Introducere
Paralizia cerebrală este definită ca o afectare permanentă a dezvoltării mişcării şi posturii cu limitarea activităţii, având la bază tulburări neprogresive apărute în cursul dezvoltării creierului fătului sau nou-născutului şi copilului(1). Deşi este o afecţiune motorie, poate fi de asemenea asociată cu întârziere în dezvoltarea cognitivă şi senzorială(2).
Deşi originea paraliziei cerebrale este mult mai frecvent legată de cauze antepartum decât de evenimente exclusiv intrapartum(3), identificarea unei asfixii în timpul travaliului rămâne o preocupare majoră, având în vedere specificitatea slabă a metodelor de supraveghere fetală de care dispunem, în particular înregistrarea BCF.
Factorii de risc cei mai importanţi care se pot asocia apariţiei unei acidoze neonatale severe, unul din criteriile majore ale asfixiei fetale şi care impun o atenţie mărită în supravegherea travaliului, sunt:
Fiziopatologie - Echilibrul acido-bazic fetal
Hipoxia peripartum este obiectivată prin măsurarea gazelor din sângele recoltat din cordonul ombilical la naştere. Sângele prelevat din artera ombilicală reflectă direct echilibrul acido-bazic al fătului, iar cel din vena ombilicală exprimă de fapt funcţionarea placentei şi statusul acido-bazic matern.
Prima consecinţă a diminuării schimbului gazos maternofetal, considerată fenomenul iniţial al procesului care duce la asfixie, este hipoxemia (scăderea pO2 arterial fetal), care induce iniţial reacţii de adaptare din partea fătului:
Prelungirea hipoxemiei conduce la apariţia hipoxiei (scăderea oxigenării tisulare), care induce şi ea reacţii de adaptare fetale prin redistribuirea volumului sangvin către inimă şi creier, în detrimentul ţesuturilor periferice, care în urma metabolismului anaerob produce acid lactic, cu consecinţă imediată - acidoza metabolică. Acidoza metabolică prelungită şi marcată determină asfixia şi posibilitatea apariţiei de leziuni neurologice, insuficienţă pluriviscerală şi chiar moartea fătului, dacă nu este extras(4).
Trebuie făcut diagnosticul diferenţial, pe baza analizei gazelor sangvine din cordonul ombilical, între acidoza fetală
-
respiratorie - în faza de expulzie, când are loc alterarea acută, de câteva minute, a schimbului maternofetal, cu acumularea de CO2 şi scăderea ulterioară a pH-ului, prin acumularea de acid carbonic, rapid reversibilă după naştere; nu are consecinţe pe termen lung şi nu se însoţeşte de leziuni neurologice; pCO2 >60 mmHg, deficit de baze normal şi
-
metabolică - procesul de instalare lent, după un timp prelungit de hipoxie fetală, lent reversibilă după corectarea hipoxiei (în câteva ore); acidoza metabolică este cu atât mai prelungită cu cât asfixia a fost mai severă; pCO2 este normal, deficit de baze important, uneori >12 mmol/l (acidoză metabolică profundă)(4).
Asfixia fetală severă, corespunzând unei alterări prelungite a schimbului gazos transplacentar, care duce în final la acidoză metabolică şi hiperlactacidemie arterială ombilicală importantă (>11 mmol/l), este asociată riscului de apariţie a encefalopatiei neonatale.
Lactatul din sângele arterial ombilical, aproape în întregime de origine fetală, s-a dovedit că se corelează bine cu gradul acidozei metabolice; în plus, hiperlactacidemia asociată cu un raport lactat/piruvat >22 prezice encefalopatia cu o specificitate şi sensibilitate foarte mare (>95%), aşa cum au arătat unele studii(5).
Pentru o interpretare optimă ar trebui să se recolteze simultan ambele probe de sânge, arterială şi venoasă, din cordonul ombilical, cât mai curând de la naştere, dintr-un segment de cordon, care a fost dublu clampat şi izolat de placentă pentru că analiza ambelor probe de sânge arată felul în care s-a produs hipoxia fetală: cu cât diferenţa arterio-venoasă a pH şi pCO2 este mai mare, cu atât fenomenul hipoxic are şanse să fie mai acut, survenit în mod brutal (compresia CO, procidenţa CO); cu cât diferenţa este mai mică, cu atât este mai probabil ca suferinţa să se fi instalat mai lent, progresiv în cursul travaliului, uneori chiar preexistent travaliului(4).
Valorile considerate normale ale echilibrului acido-bazic al nou-născutului, măsurat din sângele din cordonul ombilical, la naştere sunt: pH arterial≈7,24 şi BE= - 5,6 +/-3 mmo/l; pH venos ≈7,3 şi BE= -4,5 +/- 2,4 mmol/l(6).
Aşa cum s-a arătat în mai multe studii, riscul de complicaţii neonatale severe este semnificativ pentru un pH <7.00, mai ales dacă este asociat cu un deficit de baze >12 mmol/l şi un scor Apgar <7 la 5 minute (definesc asfixia neonatală)(7,8,9).
Factori obstetricali care influenţează valorile gazelor sangvine din cordonul ombilical
Contracţiile uterine repetate din timpul travaliului normal exercită un stres metabolic semnificativ asupra fătului. Acest stres este mai accentuat pentru al doilea geamăn în cazul naşterii gemelare la termen. Anestezia regională, în particular anestezia spinală, scade perfuzia uteroplacentală, conducând la acidoză respiratorie, fără efecte asupra evoluţiei ulterioare(10).
Corioamniotita pare să nu influenţeze pH şi BE din sângele din CO, deşi infecţia placentară se asociază cu paralizia cerebrală, probabil prin alte mecanisme decât cel hipoxic ischemic(11).
Întreruperea perfuziei placentare apare de asemenea în timpul hipotensiunii materne, aşa cum se observă în pierderile acute de sânge, anestezia regională, bolile sistemice, dezlipirea de placentă şi compresiunea acută a cordonului ombilical(12).
Consecinţele asfixiei perinatale:
1. Encefalopatia hipoxic ischemică. Este dovada anoxiei cerebrale. După evaluarea clinică, prognosticul neurologic al diferitelor grade (I-IV) de encefalopatie se bazează pe evaluări neurologice precoce: EEG, RMN cerebral etc.
2. Afectări multiviscerale: renale, hepatice, digestive, miocardice, respiratorii, coagulopatii. Prezenţa lor asociată encefalopatiei este un argument pentru originea recentă per partum a asfixiei.
3. Riscul de deces e direct corelat cu gravitatea şi durata asfixiei - deces in utero sau în sala de naştere (afectare hemodinamică majoră); 1/3 din cei cu encefalopatie decedează; 1/3 evoluează favorabil şi 1/3 supravieţuiesc cu sechele(4).
Relaţia între asfixia perinatală şi sechelele neurologice
Un handicap neurologic este atribuit asfixiei perinatale doar dacă există markeri de asfixie perinatală şi encefalopatie hipoxic ischemică de gravitate moderată sau severă.
Examenul clinic iniţial la naştere şi repetat la 48 ore este indispensabil pentru toţi nou-născuţii în context de asfixie. Nou-născuţii la termen, în context de asfixie, dar care nu dezvoltă encefalopatie sau dezvoltă encefalopatie minoră, au o evoluţie pe termen lung comparabilă cu cea a nou-născuţilor fără asfixie.
Regiunile cele mai vulnerabile la anoxie la nou-născuţii la termen sunt:
Sechelele neurologice ale asfixiei perinatale pot să se manifeste sub forma mai multor tablouri clinice, asociate sau nu, corelate de obicei topografiei leziunilor:
I. Paralizia cerebrală -interpretată ca marker esenţial al sechelelor neurologice, a cărei origine perinatală este mai frecventă decât a celorlalte tipuri de handicapuri neurosenzoriale. În terminologia franceză se regrupează mai multe entităţi definite în raport cu gradul de afectare cognitivă:
-
Fără sau cu minimă afectare cognitivă
-
Cu deficienţă mentală moderată sau severă
-
Cu deficienţă mentală profundă
În cazul unei PC secundare asfixiei la nou-născuţii la termen, afectarea motorie este de obicei în raport cu leziunea substanţei gri centrale şi a capsulei interne şi mai rar cu leziuni periventriculare, frecvente la prematuri. Leziunea substanţei gri centrale determină frecvent afectare motorie severă la nivelul celor 4 membre şi a motricităţii buco-faringiene; este de asemenea marcată şi prin distonie-dischinezie.
II. Afectarea cognitivă: o deficienţă mentală este de obicei în raport cu leziunile cortico-subcorticale şi asociată cu microcefalie; se întâlneşte în 75% dintre nou-născuţii cu PC posthipoxică şi în 15% din cei cu encefalopatie neonatală fără PC. Afectarea cocgnitivă moderată atinge mai ales funcţiile executive.
III. Epilepsie - în legătură cu sechelele neurologice.
IV. Surditate - de obicei asociată cu alte sechele neurologice.
RMN-ul este folosit astăzi pentru aprecierea evoluţiei prognostice a nou-născuţilor cu encefalopatie postanoxică. Valoarea predictivă pozitivă a leziunilor capsulei interne, frecvent asociată leziunilor difuze ale substanţei gri centrale, fără atingerea capsulei interne, are prognostic incert. Prognosticul leziunilor cortico-subcorticale depinde de extensia lor şi asocierea sau nu cu anomalii severe sau prelungite ale traseului de fond al EEG. Timpul optim de realizare a RMN este la sfârşitul primei săptămâni de viaţă.
Rezultate
Perioada de timp luată în studiu a fost de 14 luni; din cei aproximativ 2000 de nou-născuţi vii, la termen, au fost luaţi în studiu 77 nou-născuţi cu I.Apgar ≤7 la 1 minut de viaţă (3,85 %). Dintre aceştia, 18, cu scor Apgar ≤5 la 1 min. şi 7 la 5 min., prezintă acidoză metabolică importantă (BE > - 12 mmol/l ) la naştere. La aceştia au fost identificaţi următorii factori de risc obstetrical şi perinatal:
-
Anomalii ale înregistrărilor cardiace fetale (bradicardie, tahicardie fetală, test de stres nonreactiv, decelerări tardive)
-
Lichid amniotic meconial
-
Circulară strânsă de cordon ombilical, pericervical sau în eşarfă
-
Parturientă peste 35 ani
-
Întârziere de creştere intrauterină ( IUGR), asociată frecvent cu HTA indusă de sarcină la mamă
-
Modificări ale fluxurilor sangvine uteroplacentare
-
Sângerare acută uteroplacentară (ruptură uterină, dezlipire de placentă, placenta praevia)
-
Expulzie prelungită sau precipitată, aplicaţie de vidextractor sau forceps
Evaluarea evoluţiei neonatale imediată şi pe termen lung
-
la nou-născuţii cu I. Apgar 5-7 la 1 min şi 7-8 la 5 min şi acidoză metabolică uşoară/medie (BE = -10/-12 mmol/l şi pH = 7,10-7,30, lactat = 8-12 mmo/l), acidoza metabolică a putut fi corectată în primele 2 ore de viaţă, iar evoluţia clinică în primele 48 ore de viaţă a fost favorabilă. Aceşti copii au putut fi externaţi în 3-7 zile cu examen clinic la externare normal şi urmăriţi în evoluţie nu au prezentat sechele neurologice.
-
cei cu I. Apgar <5 la 5 minute şi acidoză metabolică severă (pH <7,00 şi BE = -15/-20 mmo/l, lactat = 14 – 18 mmol/l) au prezentat precoce manifestări clinice de afectare neurologică şi mutiorganică, persistente în primele 5-7 zile de viaţă; nu toţi au necesitat ventilaţie mecanică, dar toţi au avut nevoie de suport vasopresor şi inotrop, precum şi de infuzie endovenoasă de bicarbonat pentru corectarea acidozei metabolice.
Pe termen lung, cei la care acidoza metabolică s-a corectat relativ repede, pe parcursul primei zile de viaţă, au avut o evoluţie lent favorabilă, cu examene ETF seriate normale sau cu modificări nesemnificative (dilataţie ventriculară uşoară, neprogresivă) şi fără sechele neurologice majore.
Nou-născuţii(6) cu scor Apgar <3 la 5 min. au necesitat suport ventilator 3-5 zile; acidoza metabolică s-a corectat după 24 ore de viaţă; 2 dintre ei au prezentat convulsii în primele 12 ore de viaţă, remise sub tratament anticonvulsivant. În evoluţie, la evaluările ulterioare, făcute la 3, 6, 9, 12, 18 şi 24 luni, ocazie cu care s-a efectuat evaluarea neurologică, folosind scorul Amiel-Tison şi Bayley scale, s-au constatat manifestări de paralizie cerebrală de tip tetrapareză spastică şi tulburări neurosenzoriale de tip surditate.
Discuţii
Din studiul nostru reiese că există o corelaţie strânsă între gradul acidozei metabolice şi scorul Apgar <3 la 5 minute de viaţă cu cel al afectării fetale severe.
Am constatat că apariţia sechelelor de encefalopatie hipoxic-ischemică de tip paralizie cerebrală s-a corelat mai bine cu gradul de corectare al acidozei metabolice din primele 24 ore de viaţă.
A existat şi o excepţie, un nou-născut la termen, pe cale vaginală, cu lichid amniotic verde, cu scor Apgar 8 la 1 min. şi 9 la 5 min. şi adaptare bună postnatală, externat la 3 zile de viaţă, cu examen clinic neurologic normal, care ulterior a dezvoltat paralizie cerebrală, ceea ce sugerează existenţa unor factori antenatali diferiţi de cei hipoxic ischemici perinatali (paralizia cerebrală - boală multifactorială).
Concluzii
Analiza gazelor sangvine din sângele arterial ombilical, recoltat la naştere, reprezintă o metodă ieftină, la îndemână şi extrem de utilă în aprecierea severităţii hipoxiei antenatale şi intrapartum.
Recoltarea acestei probe ar trebui avută în vedere la orice naştere la care au fost identificaţi factorii de risc mai sus enumeraţi, precum şi la cele la care nou-născutul se naşte compromis cardiorespirator.