REVIEW

Sindromul ovarelor polichistice. Fertilitatea ca dovadă a echilibrului energetic

 Polycystic ovarian syndrome. Fertility as evidence of energy balance

First published: 15 martie 2014

Editorial Group: MEDICHUB MEDIA

DOI: 10.26416/Gine.3.3.2014.4866

Abstract

At the present day, polycystic ovary syndrome (PCOS) is the most frequent gynecologic endocrinopathy affecting women of reproductive age (4-12%). The first data about PCOS, in 1921, described it as „the diabetes of the bearded woman”. The recognition of the association between hyperandrogenism („the beard”) and a alteration of carbohydrate metabolism („diabetes”) focused the attention of the research community in this area. In actual terms, PCOS encompassed a heterogeneous condition associating gynecologic, metabolic, mental and obstetrical complications. The key substrate underlying these various complications is represented by high plasmatic insulin levels that reflect high peripheral insulin resistance. Pacients affected by PCOS, even within the normal weight range, demonstrate high peripheral insulin resistance, obesity acting as an aggravating factor. 
Excess tissular lipids lead to high peripheral insulin resistance, or, as is the case of genetic susceptibility of PCOS, amplify it. Adipose tissue deposited preferentially in the abdominal region, apparent by an increased waist, increases the insulin resistance and decreases the frequency of ovulatory events. Modern fast-food disrupts the metabolic balance by increasing the anabolic component and disturbing the hormonal environment. The human body is thus under great metabolic stress that affects the reproductive function. It seems that any alteration in energy balance, either anabolic or catabolic, has direct impact on fertility.  
 

Keywords
polycystic ovary syndrome, insulin resistance, energy balance, abdominal obesity, fertility

Rezumat

În prezent, sindromul ovarelor polichistice (SOP) este cea mai frec­ven­tă endocrinopatie ginecologică din cadrul categoriei fe­me­i­lor de vârstă reproductivă, afectând aproximativ 4-12%. Pri­mele date despre SOP au apărut în 1921, fiind caracterizat ini­ţial “diabetul femeii cu barbă”. Recunoaşterea asocierii hiper­an­dro­genismului (“barbă”) cu o tulburare a metabolismului car­bo­hidraţilor (“diabet”) a stârnit interesul comunităţii me­di­cale şi, implicit, cercetările în această direcţie. În termeni ac­tuali, SOP reprezintă un tablou clinic heterogen ce asociază ma­ni­fes­tări ginecologice, metabolice, mentale şi complicaţii obste­tri­ca­le. Substratul cheie al acestor manifestări diverse este hi­per­insulinemia plasmatică ce reflectă rezistenţa periferică la insulină. Pacientele SOP, chiar cele cu greutate normală, pre­­zin­­tă rezistenţă crescută la insulina de tip intrinsec, aceasta fiind mult amplificată de asocierea obezităţii. Excesul de lipide la nivel tisular provoacă rezistenţa periferică la insulină sau, în ca­zul susceptibilităţii genetice pentru SOP, o agravează. Ţesutul adi­pos acumulat preponderent în regiunea abdominală, evi­den­ţiat prin circumferinţa crescută a taliei, creşte direct pro­por­ţio­nal rezistenţa periferică la insulină a pacientelor şi sca­de frecvenţa evenimentelor ovulatorii. Alimentaţia mo­der­nă tinde să încline balanţa spre un metabolism de abun­den­ţă, anabolic, ce perturbă echilibrul hormonal. Organismul este supus unui stres metabolic ridicat ce are ca rezultat afec­­ta­­rea capacităţii reproductive. Perturbarea echilibrului ener­ge­­tic al metabolismului, fie preponderent anabolic, fie catabolic, are consecinţe directe asupra fertilităţii. 
 

1. Istoric

În prezent, sindromul ovarelor polichistice (SOP) este cea mai frecventă endocrinopatie ginecologică din cadrul categoriei femeilor de vârstă reproductivă, afectând aproximativ 4-12%(1). Înainte de descrierea acestei afecţiuni o să menţionăm primele date care au ajutat la definirea tabloului clinic al SOP.

Primele descrieri ale acestui sindrom au apărut încă din anul 1921 în articolul scris de Achard şi Thiers, în care aceştia îl denumesc “diabetul femeii cu barbă”(2,3). Recunoaşterea asocierii hiperandrogenismului (“barbă”) cu o tulburare a metabolismului carbohidraţilor (“diabet”) a stârnit interesul comunităţii medicale şi implicit cercetările în această direcţie. Studii ulterioare au menţionat apariţia frecventă a leziunii cutanate “acantosis negricans’’ la aceste paciente(3,4). În acelaşi timp, a fost sugerată etiologia genetică a sindromului datorită afectării unor paciente gemene identice(5). De asemenea, s-a observat prezenţa unor grade ridicate de rezistenţă la insulină însoţite de hiperinsulinemie compensatorie(6). Rezistenţa la insulină se defineşte ca fiind inabilitatea metabolică de a scădea glicemia prin intermediul insulinei. Altfel spus, insulina devine ineficientă la nivel celular, fiind nevoie de o cantitate crescută pentru a îndeplini aceeaşi sarcină, şi anume scăderea glicemiei după masă. Revenind la ideea “diabetul femeii cu barbă”, acelaşi grup a confirmat biochimic observaţiile iniţiale, demonstrând o relaţie pozitivă liniară între nivelurile sangvine crescute de insulină şi androgeni(3,6). S-a emis ipoteza unei posibile relaţii de cauzalitate. Din punct de vedere morfologic, examinarea ecografică a ovarelor a identificat elemente caracteristice: insule de celule tecale luteinizate în stroma ovariană(3). Astfel, studiile efectuate de-a lungul timpului conturează un tablou clinic complex al SOP, cu morbidităţi atât metabolice, cât şi reproductive. De asemenea, pornind de tabloul clinic evident al “femeii cu barbă” care a folosit ca un bun semnal de alarmă, un set standardizat de criterii diagnostice a permis includerea în SOP a unor paciente ce prezentau manifestări clinice subtile.
 

2. Criterii de diagnostic

Conferinţa din 2003 din Rotterdam, Olanda, a redefinit criteriile de diagnostic a SOP(1). Astfel, în momentul actual, diagnosticarea unei paciente cu SOP necesită prezenţa a cel puţin două din următoarele trei condiţii:

  • oligo/anovulaţie;

  • semne clinice sau biochimice de hiperandrogenism;

  • ovare polichistice la examinarea ecografică.

Menţionăm că diagnosticul SOP este “de excludere”, deoarece există alte etiologii care determină aceste tulburări. Investigaţii suplimentare sunt necesare pentru a exclude cauze precum: hiperplazie congenitală de suprarenală, hiperprolactinemia şi tumori secretante de androgeni(1).

Scăderea frecvenţei evenimentelor ovulatorii (oligo-ovulaţie) sau lipsa acestora (anovulaţie) se manifestă clinic prin menstruaţii neregulate. Hiperandrogenismul reprezintă un nivel excesiv de hormoni androgeni, consecinţa fiind în mod firesc o tendinţă de virilizare a femeii. Printre semnele clinice ale acestei anomalii se numără:

  • hirsutismul sau pilozitate facială şi corporală în exces (de la câteva fire deranjante la barbă organizată), de tip masculin; 

  • acnee seboreică;

  •  dezvoltare musculară excesivă şi hipertrofie a clitorisului;

  • alopecie androgenică (căderea părului scalpului);

  • voce îngroşată, gravă.

Redefinirea criteriilor din 2003 a lărgit limitele includerii pacientelor în acest tablou clinic, cu includerea unui criteriu în plus, şi anume aspectul ecografic al ovarelor. Ovarele polichistice examinate ecografic se caracterizează prin prezenţa a 12 sau mai multe chisturi foliculare subcapsulare (diametrul între 2-9 mm) sau volum ovarian crescut (>10 ml) sau ambele(1). Anterior, în 1990, Institutul Naţional al Sănătăţii din SUA stabilise doar primele două criterii de includere, cu un tablou clinic tipic caracterizat de hiperandrogenism şi anovulaţie cronică(7).

3. Forme atipice ale sindromului
ovarelor polichistice

Pe măsură ce se descoperă cazuri atipice de SOP, ce prezintă, de exemplu, doar un singur criteriu de diagnostic, există controverse în legătură cu aceste norme stabilite în Rotterdam în 2003(8,9). Substratul acestor controverse este reprezentat de posibilitatea ca aceste forme subtile să mascheze un stadiu evolutiv precoce care, fără evaluare de specialitate, vor evolua în timp spre SOP tipic(10). Într-ade­văr, se aplică şi în cazul de faţă zicala general valabilă “prevenţia este mai bună decât tratamentul” existând beneficii ale prevenţiei atât din punct de vedere social, medical, cât şi financiar. O depistare a SOP în stadiile precoce ar fi posibilă atât prin creşterea gradului de informare a populaţiei feminine, aşa cum ne propunem în acest articol, cât şi printr-o angajare activă în măsuri de prevenire şi controale regulate.

Sindromul HAIRAN este o afecţiune rară, frecvent considerată o formă extremă de SOP, caracterizată prin hiperandrogenism sever sau chiar virilizare evidentă clinic (hirsutism excesiv, clitoromegalie, voce îngroşată, comportament cu tendinţe agresive). De asemenea, există un grad mult mai ridicat de rezistenţă la insulină şi leziuni acantosis negricans severe1).

4. Manifestări clinice

SOP se asociază cu manifestări ginecologice, metabolice, mentale şi complicaţii obstetricale. Printre manifestările ginecologice, aşa cum am menţionat anterior, se numără oligo/anovulaţia însoţită de tulburări ale menstruaţiei, hiperandrogenismul şi infertilitatea. Din punct de vedere metabolic, SOP se asociază cu rezistenţa la insulină, diabetul zaharat II, obezitatea, sindromul metabolic, ateroscleroza şi implicitele boli cardiovasculare(10,11). Complicaţiile obstetricale includ avortul în primul trimestru de sarcină, diabetul gestaţional şi hipertensiunea arterială(10,12). În plan psihologic, pacientele cu SOP prezintă diferite grade de depresie şi anxietate, tulburări ce afectează dramatic calitatea vieţii acestor femei(10,13).

5. Mecanism. Rezistenţa periferică
la insulină

Substratul-cheie al acestor manifestări diverse este hiperinsulinemia plasmatică ce reflectă rezistenţa periferică la insulină. Mecanismul prin care creşte nivelul bazal al insulinei plasmatice cât şi stimularea insulinică exagerată după o încărcare glucidică orală (testul de toleranţă la glucoză) sunt secundare unei rate secretorii pancreatice crescute. În timp, celulele beta pancreatice ce produc insulina în exces devin disfuncţionale într-o relaţie direct proporţională cu rezistenţa periferică la insulină(10). Pe de altă parte, hiperinsulinemia stimulează secreţia ovariană de androgeni şi scade secreţia hepatică a globulinei care leagă hormonii sexuali (SHBG)(1). Scăderea SHGB creşte nivelul hormonilor sexuali liberi, aceştia din urmă fiind cei activi metabolic(14). Rezultatul va fi un nivel plasmatic crescut de androgeni ce provoacă mare parte din semnele şi simptomele SOP. 

Rezistenţa la insulină este un factor etiopatogenic cheie fiind prezent la majoritatea pacientelor SOP. Datorită unei rezistenţe metabolice crescute, pacientele SOP tind să fie supraponderale sau obeze, câştigul ponderal situându-se în special în regiunea abdominală(15). Pe de altă parte, ţesutul adipos în exces ce caracterizează statusul obez reprezintă de asemenea un factor etiologic independent în dezvoltarea rezistenţei la insulină. Apare o întrebare implicită: rezistenţa la insulină este cauzată de obezitatea ce însoţeşte deseori SOP sau este un factor intrinsec al SOP? S-a emis ipoteza conform căreia pacientele SOP, chiar cele cu greutate normală, prezintă rezistenţă intrinsecă la insulină, aceasta fiind mult amplificată de asocierea statusului obez(16)

6. Riscul metabolic se măsoară
în circumferinţa taliei

Manifestările diverse ale SOP, cu semne şi simptome de severitate diferită, conturează o condiţie patologică heterogenă. Criteriile diagnostice, menţionate anterior, aparţin manifestărilor reproductive ale sindromului, indiferent de prezenţa sau severitatea semnelor metabolice(10). Atunci când este prezent, riscul metabolic implică complicaţii redutabile pe termen lung precum diabetul zaharat II, sindromul metabolic şi boli cardiovasculare(17,18,19). Impactul obstetrical al riscului metabolic al SOP se reflectă în încadrarea unei eventuale sarcini în categoria celor cu risc obstetrical crescut. Riscul ar însemna dezvoltarea pe parcursul sarcinii a diabetului gestaţional şi al hipertensiunii arteriale(10,12).

Deoarece tulburările metabolice nu sunt incluse în criteriile diagnostice, acestea fiind totuşi inerente evoluţiei SOP, se ridică întrebarea dacă există elemente clinice sugestive pentru dezvoltarea în timp a complicaţiilor metabolice?

  • Rezistenţa la insulină, de exemplu, creşte semnificativ riscul metabolic pe termen lung.

  • Greutatea pacientei este un alt factor care influenţează evoluţia metabolică. Ţesutul adipos excesiv are un efect sinergistic, crescând mult gradul rezistenţei la insulină şi implicit riscul altor complicaţii(10,20).  

Susţinând această idee, au fost efectuate studii care au evaluat greutatea corporală şi corelarea acesteia cu diferiţi markeri biochimici ce indică riscul metabolic. Pacientele incluse în studii prezentau grade diferite de afectare ginecologică, unele prezentând un tablou clinic tipic al SOP (conform criteriilor de diagnostic stabilite în Rotterdam 2003), altele un tablou clinic al SOP atipic (de exemplu: ovulaţie regulată/hiperandrogenism sau anovulaţie cronică/fără hiperandrogenism)(10). Rezultatele obţinute au fost inconsistente atunci când a fost măsurată greutatea corporală totală măsurată prin IMC (indicele de masă corporală). Conform unor studii, parametrii biochimici studiaţi au fost similari între paciente cu aceeaşi greutate - glicemia à jeun(21), rezistenţa la insulină(21,22,23), profilul lipidic şi istoricul familial de boli cardiovasculare şi diabet zaharat(22). În contrast, alte surse au arătat că greutatea corporală totală nu se corelează fidel cu parametrii biochimici studiaţi(24,25). Explicaţia acestor rezultate inconsistente a venit odată cu evaluarea unei noi variabile în măsurarea greutăţii corporale şi anume - distribuţia ţesutului adipos. Se pot diferenţia două tipuri de obezitate în funcţie de acumularea preferenţială a ţesutului adipos, tipul abdominal sau visceral (formă de „măr”) şi cel total (formă de „pară”)(10).

Obezitatea abdominală se poate cuantifica clinic prin simpla măsurare a taliei pacientei sau prin măsurători extrem de precise precum DEXA (absorbţiometria cu fascicul dual de raze X). Rezultatele obţinute în funcţie de acest nou parametru au fost clare, circumferinţa taliei corelându-se pozitiv cu nivelul insulinei sangvine şi implicit cu gradul de rezistenţă la insulină(26). Mai mult, alţi autori au comparat paciente cu aceeaşi greutate corporală, dar diferenţiate în funcţie de evenimentele ovulatorii, un grup cu ovulaţie prezentă şi altul fără ovulaţie. Ovulaţia s-a corelat pozitiv cu nivelul scăzut de ţesut adipos abdominal măsurat prin DEXA şi gradul scăzut de rezistenţă la insulină(27). Simplificând, ţesutul adipos acumulat preponderent în regiunea abdominală, evidenţiat prin circumferinţa crescută a taliei, a crescut direct proporţional rezistenţa la insulină a pacientelor şi a scăzut frecvenţa evenimentelor ovulatorii(10)

7. Insulina şi metabolismul
abundenţei nutritive

Din punct de vedere evoluţionist, încercarea organismelor de a supravieţui şi a se adapta într-un mediu înconjurător deseori nefavorabil a ajutat la selecţia unor mecanisme flexibile care să asigure funcţiile vitale necesare perpetuării speciei. Ansamblul acestor mecanisme flexibile necesare păstrării viabilităţii unui organism este reprezentat de metabolism. Definit ca setul de reacţii chimice ce permit creşterea, reproducerea şi adaptarea la mediu, are la bază numeroşi factori enzimatici şi hormonali. Deoarece sursele de hrană nu erau constant disponibile, o situaţie rar întâlnită în societatea modernă, s-au dezvoltat mecanisme care să asigure energia atât în situaţii de abundenţă, cât şi de lipsă: anabolice şi catabolice. Anabolismul foloseşte energia ca să construiască structuri celulare complexe prin asamblarea unor unităţi moleculare mici, în opoziţie cu catabolismul care eliberează energia păstrată în structurile celulare complexe, asigurând astfel un echilibru energetic. Pe scurt, anabolismul transformă energia nutriţională într-o formă conservabilă pentru a fi folosită apoi în momentele lipsite de resurse când catabolismul o va folosi. 

Alimentaţia modernă tinde să încline balanţa spre un metabolism de abundenţă, anabolic, ce perturbă echilibrul hormonal. Sedentarismul şi disponibilitatea excesivă a resurselor alimentare acţionează ca factori favorizanţi ai obezităţii. Insulina este un hormon anabolic, transformând excesul de nutrienţi într-o formă conservabilă de energie, ţesutul adipos. Excesul de lipide la nivel tisular provoacă rezistenţa periferică la insulină sau, în cazul susceptibilităţii genetice pentru SOP, o agravează(28). Astfel, scena este pregătită pentru repercusiunile reproductive, metabolice, obstetricale şi psihice ale acestui cerc vicios. Organismul este supus unui stres metabolic ridicat ce are ca rezultat afectarea capacităţii reproductive. O situaţie similară se întâlneşte şi în cazul amenoreei hipotalamice funcţionale, cauzată de anorexia nervoasă sau de efortul fizic excesiv al sportivelor de performanţă, ce se poate defini ca fiind un dezechilibru catabolic ce reprimă funcţia reproductivă.

8. Fertilitatea ca dovadă
a echilibrului energetic

În concluzie, sub influenţa unui stres extrem, nefavorabil procreării, dezvoltarea unor astfel de mecanisme adaptogene permite inhibarea reversibilă a funcţiei reproductive. Astfel, perturbarea echilibrului energetic al metabolismului, fie preponderent anabolic, fie catabolic, are consecinţe directe asupra capacităţii de reproducere.   

 

Bibliografie

J. Schaffer, Halvorson L., Hoffman B., Bradshaw K., Schorge J. Williams Gynecology, prima ediţie. 2009.
 Achard C., Thiers J.  Le virilisme pilaire et son association a l’insuffisance glycolytique (diabete des femmes a barb). Bull Acad Natl Med 86:51–64. 1921.
Dunaif A. Insulin Resistance and the Polycystic Ovary Syndrome: Mechanism and Implications for Pathogenesis. Endocrine Reviews 18(6): 774–800. 1997.
Kierland R.R., Lakatos I., Szijarto L. Acanthosis nigricans: An analysis of data in twenty-two cases and a study of its frequency in necropsy material. J Invest Dermatol 9:299–305. 1947.
Barnes N.D., Palumbo P.J., Hayles A.M., Folgar H. Insulin resistance, skin changes and virilization: a recessively inherited syndrome possibly due to pineal gland dysfunction. Diabetologia 10:284–289. 1974.
Burghen G.A., Givens J.R., Kitabchi A.E. Correlation of hyperandrogenism with hyperinsulinism in polycystic ovarian disease. J Clin Endocrinol Metab 50:113–116. 1980.
Dunaif A., Givens J.R., Haseltine F., Merriam G.R. The Polycystic Ovary Syndrome. Blackwell Scientific, Cambridge, MA. 1992.
Azziz R. Controversy in clinical endocrinology: diagnosis of polycystic ovarian syndrome: the Rotterdam criteria are premature. J Clin Endocrinol Metab. 91:781–785. 2006.
Franks S. Controversy in clinical endocrinology: diagnosis of polycystic ovarian syndrome: in defense of the Rotterdam criteria. J Clin Endocrinol Metab. 91:786–789. 2006.
 Moran L. and Teede H. Metabolic features of the reproductive phenotypes of polycystic ovary syndrome.. Human Reproduction Update, Vol.15, No.4 pp. 477–488. 2009.
Shaw L.J., Bairey Merz C.N., Azziz R., Stanczyk F.Z., Sopko G., Braunstein G.D.,
Kelsey S.F., Kip K.E., Cooper-Dehoff R.M., Johnson B.D. et al. Postmenopausal women with a history of irregular menses and elevated androgen measurements at high risk for worsening cardiovascular event-free survival: results from the National Institutes of Health–National Heart, Lung, and Blood Institute sponsored Women’s Ischemia Syndrome Evaluation. J Clin Endocrinol Metab. 93:1276–1284. 2008.
Boomsma C.M., Eijkemans M.J., Hughes E.G., Visser G.H., Fauser B.C., Macklon N.S. A meta-analysis of pregnancy outcomes in women with polycystic ovary syndrome. Hum Reprod Update. 12:673–683. 2006.
Himelein M.J., Thatcher S.S. Polycystic ovary syndrome and mental health: a review. Obstet Gynecol Surv. 61:723–732. 2006.
Diamanti-Kandarakis E., Papavassiliou A.G. Molecular mechanisms of insulin resistance in polycystic ovary syndrome. Trends Mol Med. 12:324–332. 2006.
Escobar-Morreale H.F., San Millan J.L. Abdominal adiposity and the polycystic ovary syndrome. Trends Endocriol Metab. 18:266–272. 2007.
Teede H., Hutchison S.K., Zoungas S. The management of insulin resistance in polycystic ovary syndrome. Trends Endocrinol Metab. 18:273–279. 2007.
Rutter M.K., Meigs J.B., Sullivan L.M., D’Agostino R.B. Sr, Wilson P.W. Insulin resistance, the metabolic syndrome, and incident cardiovascular events in the Framingham Offspring Study. Diabetes. 54:3252–3257. 2005.
Lehto S., Ronnemaa T., Pyorala K., Laakso M. Cardiovascular risk factors clustering with endogenous hyperinsulinaemia predict death from coronary heart disease in patients with Type II diabetes. Diabetologia. 43:148–155. 2000.
 Lundgren H., Bengtsson C., Blohme G., Lapidus L., Waldenstrom J. Fasting serum insulin concentration and early insulin response as risk determinants for developing diabetes. Diabet Med. 7:407–413. 1990.
Carmina E., Chu M.C., Longo R.A., Rini G.B., Lobo R.A. Phenotypic variation in hyperandrogenic women influences the findings of abnormal metabolic and cardiovascular risk parameters. J Clin Endocrinol Metab. 90:2545–2549. 2005.
Diamanti-Kandarakis E., Panidis D. Unravelling the phenotypic map of polycystic ovary syndrome (PCOS): a prospective study of 634 women with PCOS. Clin Endocrinol (Oxf). 7:735–742. 2007.
 Shroff R., Syrop C.H., Davis W., Van Voorhis B.J., Dokras A. Risk of metabolic complications in the new PCOS phenotypes based on the Rotterdam criteria. Fertil Steril. 88:1389–1395. 2007.
.Kauffman R.P., Baker T.E., Baker V.M., DiMarino P., Castracane V.D. Endocrine and metabolic differences among phenotypic expressions of polycystic ovary syndrome according to the 2003 Rotterdam consensus criteria. Am J Obstet Gynecol. 198:670.e1–670.e7; discussion 670.e7–670.e10. 2008.
Robinson S., Kiddy D., Gelding S.V., Willis D., Niththyananthan R., Bush A., Johnston D.G., Franks S. The relationship of insulin insensitivity to menstrual pattern in women with hyperandrogenism and polycystic ovaries. Clin Endocrinol (Oxf). 39:351–355. 1993.
Carmina E., Longo A., Lobo R.A. Does ovarian blood flow distinguish between ovulatory and anovulatory patients with polycystic ovary syndrome? Am J Obstet Gynecol. 189:1283–1286. 2003.
Dewailly D., Catteau-Jonard S., Reyss A.C., Leroy M., Pigny P. Oligoanovulation with polycystic ovaries but not overt hyperandrogenism. J Clin Endocrinol Metab. 91:3922–3927. 2006.
Carmina E., Bucchieri S., Mansueto P., Rini G., Ferin M., Lobo R.A. Circulating levels of adipose products and differences in fat distribution in the ovulatory and anovulatory phenotypes of polycystic ovary syndrome. Fertil Steril. 2008.
Samuel V.T., Shulman G.I. Mechanisms for insulin resistance: common threads and missing links. Cell. Mar 2;148(5):852-71. doi: 10.1016/j.cell.2012.02.017. 2012.

Articole din ediţiile anterioare

STERILITATE | Ediţia 3 17 / 2017

Sindromul ovarelor polichistice, cea mai frecventă cauză de infertilitate

George Alexandru Filipescu, Asist. univ. dr. Andreea Boiangiu, Amelia Milulescu, Nicoleta Clim, Oana Solomon

Sindromul ovarelor polichistice reprezintă principala cauză de infertilitate la femei. Etiologia acestei patologii nu este complet elucidată, princ...

05 octombrie 2017
STERILITATE | Ediţia 4 18 / 2017

Noi concepte în tratamentul infertilităţii. Quatrefolic® versus acid folic

Cristina Teodorescu, Florentina Gherghiceanu, Silviu Pituru

Apariţia vieţii rămâne un miracol, în timp ce lipsa unui urmaş pentru un cuplu reprezintă o problemă.

18 decembrie 2017
GINECOLOGY | Ediţia 1 23 / 2019

Recurenţa polipilor endometriali – factori de risc şi tratament

Elena Alina Bordea, M. Cosma, R. Dragomir, Andreea Carp-Velişcu, Bogdan Marinescu, Prof. Dr. Elvira Brătilă

Polipii endometriali (PE) sunt frecvent întâlniţi în practica gi­ne­co­lo­gică, motivele prezentării la medic fiind cel mai adesea in­fer­ti­li­tat...

08 martie 2019
GYNECOLOGY | Ediţia 1 31 / 2021

Evaluarea durerii la efectuarea sonohisterosalpingografiei 3D

Adrian G. Costin, A. Voichitoiu, Nicolae Suciu

Evaluarea permeabilităţii tubare la pacienta infertilă este o etapă iniţială în conduita diagnostică şi care, practicată în am­bu­latoriu, presupun...

22 martie 2021