SUPLIMENT - DIABET

Ochiul diabetic

 Diabetic eye

First published: 26 mai 2018

Editorial Group: MEDICHUB MEDIA

DOI: 10.26416/MED.123.3.2018.1745

Abstract

Diabetes mellitus is a chronic metabolic disease associated with abnormally high levels of the blood glucose over a prolonged period. The ocular complications of diabetes mellitus are numerous and include retinopathy, cataract, uveitis and neurophthalmic disorders.

Keywords
ophthalmology, diabetic retinopathy, cataract, diabetic macular edema

Rezumat

Diabetul zaharat este o boală metabolică cronică asociată cu un nivel crescut al glicemiei pe o perioadă lungă de timp. Complicaţiile oculare ale diabetului sunt numeroase şi includ retinopatia, cataracta, uveita şi afecţiuni în sfera neurooftalmologică.

Diabetul zaharat, caracterizat prin hiperglicemie susţinută apărută în urma lipsei insulinei sau a eficacităţii diminuate a acesteia, este o boală care afectează vasele mici din organism (arteriolele, capilarele şi venulele), determinând ceea ce numim „microangiopatie”.

Având în vedere că ochiul are o reţea vasculară complexă la nivelul retinei, este normal ca la acest nivel să apară printre primele modificări în contextul diabetului, adică retinopatia diabetică. După 20 de ani de evoluţie a diabetului, 90% dintre pacienţii cu diabet zaharat insulinonecesitant şi 60% dintre cei cu diabet zaharat noninsulinonecesitant prezintă un grad de retinopatie(1).

La nivel vascular, în diabet apar modificări capilare (îngroşarea membranei bazale, proliferări ale endoteliului capilar) la care se asociază deformarea hematiilor şi modificări la nivelul trombocitelor (care se aglutinează, aderă unele de altele), ceea ce determină o oxigenare mai slabă a ţesuturilor(4,5).

Toate aceste modificări determină o oxigenare deficitară a retinei (ischemie retiniană), care va avea ca efect apariţia de factori de creştere vasculară, ce vor declanşa formarea de vase anormale (neovase) la nivelul retinei, la nivelul nervului optic şi al irisului.

De asemenea, în diabet apare o fragilizare a peretelui capilarelor ce duce la difuzarea anumitor componente din plasmă în retină, cu apariţia edemului retinian (acumulare de lichid la nivelul retinei) şi formarea de exsudate dure. Aceste exsudate dure sunt compuse din lipoproteine şi macrofage pline cu lipide şi ele se pot mări în timp prin depunere de colesterol(3,5).

Examinarea fundului de ochi (obligatoriu după administrarea de picături midriatice, care dilată pupila) la pacientul cu diabet ne permite să stabilim tipul şi severitatea afectării retiniene:

1. Retinopatie diabetică background, în care observăm modificări minime la nivelul fundului de ochi de tipul:

  • microanevrisme (sau ectazii ale peretului capilar − mici pete roşii în zonele de ocluzie capilară);

  • hemoragii intraretiniene (secundare rupturii microanevrismelor, alterării peretelui capilarelor şi venulelor − pot fi punctiforme, în flacără, în stea);

  • exsudate lipidice (acumulări extracelulare de lipide intraretiniene − pete albe, gălbui, profunde);

  • edem retinian.

2. Retinopatie diabetică preproliferativă, în care modificările prezentate mai sus sunt de amploare mai mare, asociază şi modificări ale venelor (acestea prezentând dilataţii neregulate), infarcte hemoragice intraretiniene sau arii plate de neovase (vase anormale) retiniene (figura 1).
 

Figura 1. Retinopatie diabetică preproliferativă asociată cu maculopatie diabetică
Figura 1. Retinopatie diabetică preproliferativă asociată cu maculopatie diabetică

3. Retinopatie diabetică proliferativă, caracterizată prin prezenţa neovaselor la nivelul nervului optic sau al retinei (figura 2). Aceste neovase (vase anormale) pot determina apariţia de sângerări în interiorul ochiului, în vitros (hemoragie vitreană), ceea ce duce la o scădere dramatică a vederii.
 

Figura 2. Retinopatie diabetică proliferativă
Figura 2. Retinopatie diabetică proliferativă

Retinopatia diabetică background nu necesită tratament, ci doar urmărire. Dacă în evoluţia bolii la fundul de ochi apar semne de retinopatie diabetică preproliferativă sau proliferativă, este necesar tratament care constă în fotocoagulare retiniană prin aplicaţii de laser Argon.

4. Maculopatie diabetică, caracterizată prin acumularea de lichid la nivelul maculei (edem macular) şi exsudate dure. Maculopatia diabetică reprezintă cea mai frecventă cauză de scădere a acuităţii vizuale la pacienţii diabetici.

Edemul retinian îşi are originea în tulburările de permeabilitate ale capilarelor retiniene, dar şi în alte tipuri de leziuni: microanevrisme, neovase. Edemul este un transsudat ce se acumulează iniţial între straturile plexiform extern şi nuclear intern ale retinei, iar în timp, edemul poate implica şi stratul plexiform intern şi stratul fibrelor nervoase retiniene, până când, eventual, întreaga retină devine edematoasă. Pe măsură ce se acumulează lichid în fovee, se instalează aspectul de edem macular cistoid.

Clinic, în stadiile incipiente, edemul macular nu este decelat prin examinarea fundului de ochi cu oftalmoscopul direct sau indirect. Obiectivarea lui o realizează tomografia în coerenţă optică maculară (OCT macular). În faza de edem macular cronic, cu instalarea degenerescenţei microchistice maculare, edemul este vizibil oftalmoscopic: zona are culoare gălbuie şi edemul este însoţit de semne clinice asociate (hemoragii, exsudate).

Edemul macular clinic semnificativ, diagnosti­cat cu ajutorul OCT-ului, este definit prin creşterea gro­si­mii retiniene peste 500 de microni în centrul maculei(1).

Tratamentul edemului macular constă în fotocoagulare retiniană prin aplicaţii de laser Argon şi injecţii intravitreene cu factori anti-VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), combinat cu triamcinolon acetonid(1).

În continuare este prezentat un caz de maculopatie diabetică: o pacientă în vârstă de 70 de ani, diagnosticată cu diabet zaharat noninsulinonecesitant şi ambii ochi cu retinopatie diabetică proliferativă. Acuitatea vizuală a ochiului drept (VOD): 0,3 cu corecţie proprie, iar cea a ochiului stâng (VOS): 0,1 cu corecţie proprie. Examenul fundului de ochi: la ochiul stâng se arată la nivel macular prezenţa edemului retinian şi a unor hemoragii „în pată”.

Examenul tomografic (OCT) de la nivelul foveei ochiului stâng (figura 3) arată grosime retiniană crescută, cu ştergerea depresiunii foveale, hiporeflectivitate şi prezenţa spaţiilor chistice la nivelul straturilor externe ale retinei, modificări date de edemul macular cistoid.
 

Figura 3
Figura 3

Tratament: la ochiul stâng se practică o injecţie intravitreană, combinată cu triamcinolon acetonid şi factor anti-VEGF. La controlul de o lună post-injecţie intravitreană, acuitatea vizuală a ochiului stâng era 0,2 cu corecţie proprie. Examenul tomografic arată la ochiul stâng resorbţia edemului macular şi recăpătarea conturului foveal normal (figura 4).
 

Figura 4
Figura 4

Rezultate: îmbunătăţirea semnificativă anatomică şi funcţională maculară după injecţia intravitreană cu anti-VEGF în edemul macular diabetic.

În timp, dacă evoluţia retinopatiei diabetice proliferative nu este oprită prin tratamentul cu laser, pot apărea membrane intraoculare care vor tracţiona retina, determinând dezlipirea tracţională de retină.

În funcţie de modificările constatate la fundul de ochi, medicul oftalmolog va decide dacă pacientul necesită tratament cu laser pentru stoparea leziunilor apărute, dacă este nevoie de injectarea intraoculară de factor anti-VEGF care să ducă la dispariţia edemului macular sau dacă este necesară vitrectomia (tehnica chirurgicală prin care se poate îndepărta sângele sau membranele care tracţionează retina din interiorul ochiului, deci din cavitatea vitreană).

În afară de retinopatia diabetică, manifestările ocula­re apărute în diabetul zaharat constau în cataractarea cris­ta­linului (accelerarea apariţiei şi evoluţiei cataractei se­nile, opacifierea precoce a cristalinului), modificări la ni­ve­lul refracţiei oculare, incidenţă crescută a glaucomului pri­mi­tiv cu unghi deschis, apariţia edemului cornean sau a ne­vri­tei optice ischemice(1,2).

Afectarea oculară în diabetul zaharat are o evoluţie lent progresivă, de la stadiul iniţial complet asimptomatic până la pierderea totală şi ireversibilă a vederii. Singurul mijloc prin care această evoluţie poate fi încetinită sau chiar stopată este controlul riguros şi permanent al bolii de bază, adică menţinerea continuă a valorilor glicemiei în limite normale, precum şi examinarea regulată a fundului de ochi pentru a depista eventualele leziuni. Toţi pacienţii cunoscuţi cu diabet zaharat trebuie să urmeze controale oftalmologice periodice, în stadiile incipiente la intervale de 6-12 luni, iar ulterior la 3-6 luni, pentru depistarea şi încetinirea progresiei complicaţiilor oculare ale diabetului, care evoluează spontan spre scăderea vederii şi orbire.  

Conflict of interests: The authors declare no conflict of interests.

Bibliografie

  1. Basic and Clinical Science Course – American Academy of Ophthalmology, Section 12: Retina and Vitreous, 2017- 2018, pp. 73-87.
  2. Dumitrache M. Tratat de Oftalmologie. Editura Universitară „Carol Davila”.2008; Bucureşti, pp. 451-452.
  3. Trattler W, Kaiser PK, Friedman NJ. Review of Ophthalmology. Ed. Elsevier Saunders. 2005; pp. 56-68.
  4. Gerstenblith AT, Rabinowitz MP. The Wills Eye Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. Ed. Lippincott. 1999; pp. 34-35.
  5. Yanoff M, Duker JS. Ophthalmology. Ed. Mosby. 2004; pp. 113-116.

Articole din ediţiile anterioare

SUPLIMENT DIABETOLOGIE | Ediţia 3 129 / 2019

Prevenţia complicaţiilor oculare ale diabetului

Andreea Ciubotaru, Călin Ciubotaru, Alexandra Ciubotaru

Diabetul zaharat, boală metabolică cronică asociată cu un nivel crescut al glicemiei pe o perioadă lungă de timp, poate provoca leziuni oculare car...

22 mai 2019