Sindromul de tunel tarsian – o patologie ignorată de medici şi total necunoscută pacienţilor

Introducere

Sindromul de tunel tarsian (STT) este o neuropatie compresivă, tradusă prin comprimarea nervului tibial sau a unui ram emergent în cadrul tunelului tarsian la nivelul feţei interne a gleznei. Acesta are numeroase similitudini fiziopatologice cu mult mai bine recunoscutul sindrom de tunel carpian^(1,2,3).

Incidenţa este necunoscută, fiind considerat o patologie rară şi prin prisma faptului că este frecvent neglijat, deci nediagnosticat. Afectează mai frecvent femeile decât bărbaţii şi poate apărea la orice vârstă. Dacă totuşi privim neuropatia diabetică din perspectiva afectării nervului tibial la nivelul piciorului, brusc, STT începe să aibă sens⁽²⁾.

Tunelul tarsian este situat pe faţa medială a gleznei, fiind considerat un spaţiu fibroosos delimitat de retinaculul flexorilor, maleola internă şi calcaneu. Conţinutul tunelului este reprezentat de nervul tibial, artera tibială posterioară şi vena omonimă, tendoanele muşchilor tibial posterior, flexor lung de degete şi flexor lung de haluce. Nervul, elementul nostru de interes, se trifurcă la acest nivel în nervii plantar medial, lateral şi calcanean. După cum se poate observa, este o aglomeraţie foarte mare într-un spaţiu limitat⁽³⁾.

Simptomatologie

Compresia nervului tibial sau a ramurilor acestuia poate fi foarte uşor nediagnosticată/subdiagnosticată sau confundată. Senzaţia de arsură, parestezii sau chiar anestezie, dureri lancinante, toate la nivel plantar şi/sau al degetelor, în special după ortostatism prelungit sau mers, sunt simptome care ridică suspiciunea diagnostică de STT. Simptomele pot apărea mai ales în timpul exerciţiilor fizice, dar şi noaptea, când pacientul se odihneşte⁽⁴⁾.

Cauze

Cauzele care determină apariţia STT pot fi multiple şi se împart în două mari categorii – extrinseci şi intrinseci, de multe ori acestea pot fi idiopatice (20-46% din cazuri), iar instalarea şi progresia simptomelor insidioasă. Dintre cauzele extrinseci merită punctate anomaliile biomecanice ale spatelui piciorului (valg, var), anomaliile anatomice, cicatricele postchirurgicale sau postraumatice, patologiile inflamatorii sistemice (artropatii, tendinopatii), edemul generalizat al membrului inferior, guta, hiperlipidemia, hipotirodismul şi, foarte important, diabetul zaharat. Formaţiuni tumorale precum chisturile sinoviale, lipoamele, venele varicoase, tenosinovitele pot fi şi ele cauze intrinseci. Toate situaţiile mai sus enumerate scad volumul şi aşa mic al tunelului tarsian, conducând la afectare nervoasă, cu simptomatologia aferentă. Compresiile mai proximale, în special la nivelul rădăcinilor nervoase lombare L4-L5 şi sacrate S1, pot asigura condiţiile apariţiei STT prin fenomenul „double crush syndrome” (compresia nervilor periferici în două regiuni distincte şi, automat, scăderea transportului axonal)^{(1,3,5,6,7,8,9,12)}.

Diabetul zaharat, duşmanul nevăzut
al tunelului tarsian

Jumătate dintre diabetici vor dezvolta neuropatii la un moment dat al vieţii lor, numărul fiind unul îngrijorător şi prin prisma faptului că la nivel mondial există o explozie a diabetului. Nervul tibial nu este nici el cruţat, studiile identificând o prevalenţă mai crescută a STT la diabetici faţă de populaţia generală. Şi de această dată mecanismul propus este cel de „double crush syndrome”; aşa-zisa compresie primară este reprezentată de edemaţierea nervului ca efect al glucozei serice crescute, iar al doilea punct constrictiv este compresia unor zone anatomice specific, de exemplu tunelul tarsian^(10,11,12).

Pacienţii diabetici cu simptome caracteristice neuropatiei, fie ele pozitive (hiperalgezie, alodinie) sau negative (hipoestezie, anestezie, hipoalgezie), vor dezvolta ulceraţii plantare, prevalenţa globală fiind între 4% şi 10% în rândul populaţiei diabetice. Statisticile sunt şi mai sumbre atunci când vine vorba de amputaţii, şi anume 80% din ulcerele piciorului diabetic sunt urmate de amputaţii ale membrelor. Pierderea sensibilităţii plantare este însoţită de scăderea sensibilităţii de protecţie şi de microtraumatisme repetate, care favorizează iniţial apariţia calozităţilor, ulceraţiilor superficiale, iar mai apoi profunde, cu osteomielită/celulită şi necroze uscate. Dovezile din literatură sunt mai mult decât evidente privind efectele decompresiei tunelului tarsian şi îmbunătăţirea sensibilităţii, prevenirea apariţiei ulcerelor, accelerarea vindecării şi îmbunătăţirea globală a prognosticului piciorului diabetic^{(11,13,14,15,16,17)}.

Diagnostic

Deşi există un consens în ceea ce priveşte existenţa sindromului de tunel tarsian, diagnosticarea acestuia nu este întotdeauna atât de facilă pentru clinician sau chirurg şi prin prisma faptului că nu există un test suficient de sensibil şi specific. Acesta poate fi un motiv pentru care STT este cvasinecunoscut, prin omitere diagnostică, dar asocierea anamneză, examen clinic şi paraclinic ţintit îl poate identifica cu acurateţe.

Istoricul pacientului are o importanţă majoră în diagnostic, unde informaţii precum caracteristicile simptomelor (debut insidios, parestezii, dureri plantare mai pregnante în ortostatism sau noaptea), prezenţa diabetului sau a altor neuropatii compresive (de exemplu, sindromul de tunel carpian) au valoare predictivă pozitivă pentru STT. Inspecţia poate releva modificări în var sau valg ale gleznei, percuţia nervului tibial la nivelul maleolei interne cel mai frecvent fiind însoţită de parestezii distale (semn Tinel pozitiv). Iniţial, compresia nervoasă este însoţită de edem endoneural, apoi începe demielinizarea cu apariţia semnului Tinel, iar în final, pierderea axonală importantă duce la dispariţia acestuia. Când semnul Tinel este pozitiv, decompresia tunelului tarsian împreună cu neuroliza nervului tibial au o rată de succes de peste 80%. Dorsiflexia plantară împreună cu eversia sau flexia plantară plus inversia piciorului timp de 10 secunde sunt manevre de provocare şi recreează simptomatologia.

Radiografiile ajută la diagnosticul diferenţial prin identificarea proastei alinieri/arhitecturi a oaselor şi a modificărilor de statică posturală ale piciorului, excrescenţelor osoase, fracturilor de stres, oaselor accesorii şi artritelor talocrurale. Ecografia este foarte valoroasă, putând face atât diagnosticul diferenţial al formaţiunilor expansive de la nivelul tunelului tarsian, cât şi al particularităţilor anatomice. Unii susţin că poziţionarea superficială a tunelului tarsian situează ca sensibilitate diagnostică ecografia peste imagistica prin rezonanţă magnetică.

Studiile electrodiagnostice, electromiografia şi vitezele de conducere nervoasă joacă un rol important în acurateţea diagnostică, în special pentru diferenţierea radiculopatiei lombosacrate de neuropatia periferică. O latenţă a conducerii motorii mai mare de 7 milisecunde plus scăderea amplitudinii potenţialelor de acţiune motorii ale abductorului halucelui sau degetului 5 sunt indicatori ai leziunii nervoase în cadrul STT. Frecvent se decelează şi o prelungire a potenţialelor de acţiune senzitive cu mai mult de 2,3 milisecunde. Cu toate acestea, testele electrodiagnostice nu sunt infailibile, iar un rezultat normal nu exclude diagnosticul de STT^{(1,3,4,10,11)}.

Diagnosticul diferenţial se face cu entităţi clinice precum tendinita ahileană, modificări degenerative (artrita de gleznă, osteofitoza calcaneană – fasciita plantară), sindromul de intersecţie corespunzător piciorului, metatarsalgia Morton, bursita retrocalcaneană, compresiile L5-S1 şi polineuropatiile⁽²⁾.

Tratament

Atunci când nu avem deja instalată atrofia musculară sau afectarea nervilor motori, iniţial tratamentul este unul conservator şi îndreptat spre managementul durerii, inflamaţiei şi al stresului tisular aferent. De elecţie sunt antiinflamatoarele nesteroidiene, acetaminofenul, opioizii, antidepresivele triciclice, gabapentinul, pregabalinul şi complexul de vitamine B. Procedurile specifice recuperării medicale sunt kinetoterapia centrată pe stretchingul şi antrenarea muşchilor gastrocnemieni, solear, tibal anterior şi posterior, peronier scurt şi flexorii scurţi ai degetelor. Tehnicile minim invazive precum radiofrecvenţa pulsată, crioterapia şi neuromodulările pot fi şi ele utile la anumiţi pacienţi. Toate cele menţionate anterior împreună cu repausul şi purtarea ortezelor reprezintă etapa premergătoare decompresiei tunelului tarsian. Dacă timp de 12-24 de luni nu îşi arată utilitatea, pasul firesc este intervenţia chirurgicală^(1,3,18).

Pacientul ideal pentru tratament chirurgical este cel care resimte parestezii sau disestezii însoţite sau nu de durere plantară. Persoanele care acuză doar durere, fără parestezii, prezintă afectare a fibrelor nervoase mici, deci beneficiul chirurgical nu este maximal. Discuţii sunt şi atunci când există tulburări circulatorii la nivelul membrelor inferioare, investigate prin ecografie Doppler, indexul gleznă-braţ şi prin măsurarea transcutanată a saturaţiei oxigenului. Plaga chirurgicală se va închide greu la un picior ischemic; acelaşi lucru se întâmplă şi în cazul edemului membrelor inferioare de cauză renală sau cardiacă.

Pentru decompresia tunelului tarsian se efectuează o incizie de aproximativ 7-8 cm la nivelul maleolei interne, posterior de aceasta, se incizează retinaculul flexorilor, se excizează formaţiunile tumorale unde este cazul şi se neurolizează atât nervul tibial, cât şi ramurile acestuia lateral, medial şi calcanean. Este importantă desfiinţarea septului ce separă ramul lateral de cel medial, altfel decompresia este incompletă, iar rezultatul este suboptimal. Postoperatoriu se observă ameliorarea simptomatologiei la şase luni; mai mult decât atât, în cazul piciorului diabetic, s-au observat o recuperare semnificativă a sensibilităţii, o vindecare mai rapidă a ulcerelor, profilaxia acestora, cât şi o scădere a nevoii de amputaţie. Suplimentar, costurile intervenţiei chirurgicale (decompresia tunelului tarsian) sunt mai mici decât îngrijirea clasică a neuropatiei diabetice (numeroase pansamente, infecţii recurente şi amputaţii). Calitatea vieţii pacienţilor a fost mai mare în grupul operat, la fel şi supravieţuirea (95% versus 75% grupul tratat conservator).

Rezultate asemănătoare au fost înregistrate şi în cazul neuropatiei induse de tratamentul chimioterapic, şi anume, eliberarea tunelului tarsian a îmbunătăţit simptomele cu o durată de cel puţin şase luni.

În mod interesant şi neaşteptat, relatări recente au arătat că nervul se poate regenera, chiar şi dacă neuropatia compresivă este severă, influenţând rata de recurenţă a ulcerelor^(11,12,17).

Ce ar trebui să reţinem?

În primul rând, sindromul de tunel tarsian este o entitate clinică reală, care afectează pacientul şi îi scade calitatea vieţii prin morbiditatea aferentă neglijării acestuia. În al doilea rând, pacienţii trebuie împărţiţi în două categorii: nondiabetici şi diabetici. La nondiabetic, factorul cauzal poate fi reprezentat de modificările de postură ale piciorului, de prezenţa formaţiunilor tumorale sau a structurilor accesorii, procese inflamatorii (artrite), traumă sau idiopatic. Diabeticii – mai precis, jumătate dintre aceştia – vor dezvolta neuropatii periferice în contextul glicemiilor crescute, cea mai cunoscută fiind neuropatia aferentă piciorului diabetic. Nu avem un instrument diagnostic suficient de sensibil şi specific pentru a arăta cu degetul spre STT, dar triada anamneză – examen clinc – examen paraclinic ne orientează suficient.

Tratamentul conservator farmacologic şi minim invaziv funcţionează pentru o perioadă, dar, din păcate, după aceea rămâne doar opţiunea tratamentului chirurgical, decompresia tunelului tarsian având o rată mare de succes, atât pentru grupul diabetic, cât şi pentru cel nondiabetic.

Conflict de interese: niciunul declarat

Suport financiar: niciunul declarat