Boala ocluzivă cerebrovasculară extracraniană – aspectul intraoperatoriu al plăcilor de aterom instabile. Prezentare de caz
Extracranial cerebrovascular occlusive disease – intraoperative aspect of unstable atheroma plaques. Case report
Abstract
The presence of the carotid artery atherosclerosis predisposes patients to transient ischemic attack (TIA) and stroke, the risk being correlated with the severity of carotid diseases. The evaluation of the patients with carotid atherosclerosis must confirm the presence and the severity of the disease and to establish the operability. The evaluation protocol is used following a minimal risk: Doppler ultrasound (gold standard), computed-tomography angiography, and magnetic resonance angiography for selected patients. The treatment is medical, endovascular and surgical endarterectomy. The intraoperative aspect of the plaque is different from case to case.Keywords
carotid arteryendarterectomyunstable atheroma plaquestrokeRezumat
Prezenţa aterosclerozei arterei carotide predispune pacienţii la accident ischemic tranzitoriu (AIT) şi accident vascular cerebral (AVC), iar riscul este corelat cu severitatea bolii carotidiene. Evaluarea pacienţilor cu ateroscleroză carotidiană trebuie să confirme prezenţa şi severitatea bolii şi să stabilească operabilitatea. Protocolul de evaluare este utilizat în urma unui risc minim: ecografie Doppler (gold standard), angio-CT, angio-RMN sau arteriografie cerebrală pentru pacienţii selectaţi. Tratamentul este medical, endovascular şi chirurgical prin endarterectomie. Aspectul intraoperatoriu al plăcii este diferit de la caz la caz.Cuvinte Cheie
arteră carotidăendarterectomieplacă de aterom instabilăaccident vascular cerebral ischemicIntroducere
Majoritatea bolilor cerebrovasculare se manifestă prin apariţia bruscă a unui deficit neurologic focal, care poate rămâne fix sau poate progresa rapid.
Această apariţie bruscă a unui deficit focal neconvulsiv defineşte termenul de accident vascular ischemic (AVC) sau stroke.
Ischemia cerebrală este determinată de o reducere a fluxului sangvin la nivel cerebral, aceasta putând să dureze de la câteva secunde până la câteva minute sau chiar ore. Când fluxul sangvin este reluat rapid, ţesutul cerebral se poate recupera în totalitate, iar simptomele sunt doar tranzitorii, fapt ce defineşte accidentul ischemic tranzitoriu (AIT). Simptomatologia în cazul AIT durează între 5 şi 15 minute, dar poate dura mai mult, însă mai puţin de 24 de ore. Importanţa AIT este reprezentată de faptul că el poate anunţa posibilitatea dezvoltării unui accident vascular cerebral constituit. De cele mai multe ori, cauzele AIT sunt reprezentate de embolii plachetare sau fibroase (punct de plecare de la nivel arterial, în special plăcile de aterom ulcerate/mixte – instabile sau tromboză parietală), sau cardiace(4).
Dacă întreruperea fluxului de sânge durează mai mult de câteva minute, apare infarctul cerebral sau moartea ţesutului, ireversibilă. Accidentul vascular cerebral a avut loc dacă semnele şi simptomele neurologice au avut durată mai mare de 24 de ore.
Cel mai frecvent întâlnită în practica medicală este afectarea aterosclerotică a arterelor carotide, cu răsunet clinic prin stenoza sau ocluzia de arteră carotidă comună şi/sau arteră carotidă internă.
Ateroscleroza arterei carotide interne la origine şi în prima porţiune reprezintă cea mai importantă cauză a accidentelor vasculare.
Plăcile de aterom se formează de regulă la nivelul sinusului carotidian, zonă de curgere cu flux turbulent.
Atacul ischemic tranzitoriu apare mai rar prin stenoze strânse carotidiene sau mecanism hemodinamic. Deseori AIT se datorează plăcii de aterom ulcerate cu embolizarea fie a unui fragment de aterom (ateroembol), fie a unui fragment de tromb format la acest nivel (trombembol). Acest embol are un traiect bine stabilit; astfel, de la nivelul carotidian intern prin artera oftalmică ajunge la nivel retinian sau, prin artera cerebrală medie, la creier. Migrarea acestui embol poate cauza, pe lângă AIT sau AVC, şi aromaurosis fugax (pierderea temporară a vederii pe aceeaşi parte a leziunii) până la infarct retinian(1).
Placa de aterom de la nivelul bifurcaţiei se află în diferite stadii evolutive, fiind responsabilă în peste 70% din cazuri de accidentele vasculare cerebrale. În cazul plăcilor calcare, simptomatologia apare prin reducerea fluxului de sânge, fapt ce determină staza sangvină, ducând până la trombozarea vasului.
Placa moale/instabilă conţine trombi sau depozite păstoase de aterom înglobate în pereţii miointimali ai plăcii calcare. Placa moale este asociată mult mai frecvent cu simptomatologia neurologică, evoluţia ei fiind una rapidă, poate abceda/ulcera, iar produşii rezultaţi sunt vehiculaţi către creier, sau poate acumula trombi la nivelul ei, realizând închiderea vasului(3).
Afectarea carotidiană prin stenoză sau ocluzie se poate manifesta în mai multe moduri: pacientul poate să fie asimptomatic, să prezinte AIT, AVC sau să prezinte semne nonemisferice (sincopă izolată, vertij, diplopie).
Clinic, pacientul poate prezenta la examenul obiectiv suflu sistolic carotidian, ce evidenţiază prezenţa unei stenoze, dar prezenţa/absenţa sau intensitatea lui nu se corelează cu gradul stenozei (în mai mult de jumătate de cazuri cu subocluzie a arterei carotide interne, pacienţii nu prezentau sufluri la nivel carotidian; din contră, paradoxal, puţine cazuri cu ocluzie prezintă suflu).
Paraclinic, ateromatoza carotidiană este evidenţiată prin efectuarea de ecografie Doppler vase cervico-cerebrale, fiind capabilă să diagnosticheze şi să determine gradul stenozei în >95% din cazuri, singura problemă fiind dificultatea diferenţierii subocluziei de ocluzie(1,4).
În multe centre, endarterectomia carotidiană se efectuează fără examen angiografic prealabil. În cele mai multe cazuri, evaluarea preoperatorie este realizată prin efectuarea angio-CT sau angio-RMN, investigaţii asociate ecografiei Doppler.
Măsurarea gradului de stenoză se face după trei metode acceptate în prezent – metoda NASCET (North American Symptomatic Carotid Endaryterectomy Trial), ECST (European Carotid Surgery Trial) şi metoda CC (Carotida Comună)(3).
Tratamentul este medical pentru stenozele nesemnificative hemodinamice şi include aspirină în doză antiagregantă şi/sau clopidogrel asociat cu tratament hipolipemiant, intervenţional prin montare de stent la nivelul arterei carotide, dar cu riscuri mult mai cresute de embolizare periprocedurală în cazul plăcilor instabile, precum şi al stenozelor intrastent; tratamentul endovascular este indicat cazurilor cu risc chirurgical crescut (vârstă>80 de ani, BPOC, restenoză după endarterectomie, stenoze postiradiere, stenoze inaccesibile chirurgical) şi chirurgical(2).
Tratamentul chirurgical constă în excizia plăcii de aterom de la nivel carotidian prin endarterectomie la nivelul carotidei comune şi interne, urmată de închiderea arteriotomiei cu plastie de lărgire cu petic sintetic sau venos. În cazul în care carotida contralaterală este afectată şi există suspiciunea sau evidenţa că circulaţia cerebrală este afectată în timpul clampării, se utilizează şunturi(2,3).
Postoperatoriu, pacienţii necesită monitorizare intensă hemodinamică şi neurologică cel puţin 24-48 h. Drept complicaţii postoperatorii sunt citate accidentele vasculare cerebrale, hematomul de plagă, hipertensiunea, sindromul de hiperperfuzie şi lezarea nervilor locali.
Conform trialului NASCET, tratamentul chirurgical este superior tratamentului medicamentos şi endovascular.
Prezentare de caz clinic
Prezentăm cazul unui pacient internat în cadrul Compartimentului de chirurgie vasculară al Spitalului Universitar de Urgenţă „Elias”, Bucureşti, R.G., în vârstă de 73 de ani, cunoscut de aproximativ un an cu AVC ischemic aterotrombotic în teritoriul silvian stâng, hemipareză dreaptă şi dizartrie, precum şi antecedente de ateromatoză carotidiană bilaterală severă, hipertensiune arterială şi dislipidemie mixtă. Pacientul se prezintă în clinică pentru tratamentul de specialitate al ateromatozei carotidiene simptomatice.
Neagă antecedente heredocolaterale şi din antecedentele personale patologice reţinem insuficienţă aortică uşoară şi hipovitaminoza B12.
La internarea în clinică, pacientul prezintă stare generală bună, afebril, stabil hemodinamic şi respirator, tegumente şi mucoase normal colorate, zgomote cardiace ritmice, TA = 160/70 mmHg, AV = 61 bpm, murmur vezicular prezent simetric bilateral, fără raluri de stază, hipoestezie hemifacies drept, hipoestezie superficială la nivelul membrelor drepte, hemipareză dreaptă BMRC 4/5 brahial şi crural, hipotonie membre drepte, Babinski prezent bilateral, fără tulburare de sensibilitate profundă, sistem ganglionar nepalpabil superficial, aparat osteoarticular aparent integru, abdomen suplu, nedureros spontan şi la palpare, fără semne de iritaţie peritoneală, tranzit prezent, micţiuni fiziologice.
La examenul local constatăm puls carotidian prezent bilateral, suflu carotidian prezent stâng, membre superioare cu tegumente normal colorate, normoterme, hipoestezie superficială membrul toracic drept, puls radial prezent bilateral.
Biologic, nu se evidenţiază modificări semnificative.
Din elementele de anamneză şi examenul obiectiv pe aparate şi sisteme ne orientăm către o suferinţă de tip vascular ischemic, un diagnostic probabil de boală ocluzivă cerebrovasculară.
Pentru un diagnostic pozitiv sunt necesare investigaţiile imagistice precum ecografia Doppler vase cervico-cerebrale (gold standard), examenul CT sau IRM cu substanţă de contrast, angio-CT sau angiografia cerebrală.
Ecografia Doppler cervicală pune în evidenţă la nivelul bulbului carotidian stâng o placă de aterom moale (instabilă) ce determină stenoză de aproximativ 50% la acest nivel, extensivă pe artera carotidă internă (ACI) care determină stenoză de aproximativ 80% şi la nivelul arterei carotide externe (ACE) la origine (figurile 1 şi 2).
Se evidenţiază, totodată, complexe velocimetrice la nivelul bulbului carotidian stâng, cu viteze de flux crescute până la 120 cm/s, precum şi în prima porţiune a arterei carotide interne stângi (figura 3).
Examenul angio-CT – regiune cervicală – cu substanţă de contrast pune în evidenţă la nivelul treimii medii a arterei subclavii stângi o placă de aterom ce realizează o stenoză de aproximativ 50% la acest nivel şi ocluzie a arterei vertebrale stângi. Artera carotidă comună stângă prezintă o stenoză de 50% în treimea distală prin placă moale (fără calcificări incluse), ce se continuă la nivelul bulbului carotidei interne stângi cu o placă moale ce prezintă şi câteva calcificări, realizând o stenoză de aproximativ 80% la acest nivel. Artera carotidă comună dreaptă prezintă placă de aterom ce realizează stenoză de 40%, iar la nivelul arterei carotide interne drepte se evidenţiază stenoză de aproximativ 50% prin placă de aterom moale.
În cele din urmă, datele de anamneză, examenul obiectiv şi completarea acestora cu investigaţiile imagistice ne permit conturarea unui diagnostic pozitiv de boală ocluzivă cerebrovasculară extracraniană – stenoză 80% ACI stângă simptomatică.
Tratamentul de elecţie este reprezentat de intervenţia chirurgicală deschisă de revascularizare a axului carotidian stâng prin endarterectomie carotidiană stângă şi angioplastie de lărgire la acest nivel cu petic. Tratamentul medical are rol adjuvant şi este aplicat stenozelor carotidiene nesemnificative hemodinamic. Tratamentul endovascular reprezintă actualmente o alternativă de tratament, acesta fiind aplicat mai mult în cazul pacienţilor cu plăci de aterom calcare, nu instabile, riscul emboligen fiind foarte mare.
Intervenţia chirurgicală de endarterectomie carotidiană este singura intervenţie ce se efectuează în scop de prevenţie, pentru evitarea unei suferinţe ischemice neurologice sau a agravării acestora.
În cazul pacientului R.G., s-a practicat endarterectomie de arteră carotidă comună stângă, arteră carotidă externă stângă la origine şi arteră carotidă internă la origine şi în prima porţiune cu angioplastie de lărgire cu petic Dacron, sub anestezie generală, cu abord prin incizie la nivelul marginii anterioare a muşchiului sternocleidomastoidian (figurile 6, 7, 8 şi 9).
Pacientul a fost poziţionat pe masă în decubit dorsal cu gâtul orientat către dreapta pentru a expune zona de lucru laterocervicală stângă (figura 4).
Intraoperatoriu, este necesar controlul proximal şi distal al arterelor carotide: internă, externă şi comună, precum şi evidenţierea nervului hipoglos (figura 5); totodată, se poate observa după efectuarea arteriotomiei placa de aterom mixtă, cu zone calcare şi zone friabile (figura 10).
Concluzii
Boala ocluzivă cerebrovasculară extracraniană reprezintă o patologie des întâlnită, cauzele fiind atât ateromatoza de la nivel carotidian, determinată de mecanisme intrinseci vasculare (ateromatoza sistemică, disecţii, malformaţii sau dilataţii anevrismale), de procese la distanţă (embol, scăderea perfuziei cerebrale, creşterea vâscozităţii sângelui), de leziuni vasculare (stenoze progresive/critice) sau tromb/aterom, determinând o stenoză critică şi cu blocarea vasului de sânge, spasm local şi ischemie cu infarct cerebral.
Diagnosticul bolii ocluzive cerebrovasculare extracraniene este clinic şi imagistic: ecografie Doppler (gold standard), examen CT, RMN, angio-CT, angio-RMN şi angiografie cerebrală.
Tratamentul de elecţie este reprezentat de intervenţia chirurgicală deschisă prin endarterectomie carotidiană şi angioplastie de lărgire la acest nivel cu petic sintetic sau biologic. Tratamentul medical are rol adjuvant şi este aplicat stenozelor carotidiene nesemnificative hemodinamic. Tratamentul endovascular reprezintă actualmente o alternativă de tratament, acesta fiind aplicat mai mult în cazul pacienţilor cu plăci de aterom calcare, nu instabile, riscul emboligen fiind foarte mare.
Intervenţia chirurgicală de endarterectomie carotidiană este singura intervenţie ce se efectuează în scop de prevenţie, pentru evitarea unei suferinţe ischemice neurologice sau a agravării acestora.
Se recomandă urmărirea postoperatorie a tensiunii arteriale pentru că pot exista salturi hipertensive, precum şi tahicardie.
Particularitatea cazului
Menţionăm aspectul ulcerat al plăcii de aterom, cu risc emboligen foarte mare, cu depozite fibrocalcare şi trombi albi integraţi în structura plăcii de aterom.
Autori pentru corespondenţă: Amalia Iordache E-mail: amaliaa.iordache@gmail.com; Gabriela Popescu E-mail: gabriela_v_popescu@yahoo.com
CONFLICT OF INTEREST: none declared.
FINANCIAL SUPPORT: none declared.
This work is permanently accessible online free of charge and published under the CC-BY.
Bibliografie
-
Cândea V. Chirurgie vasculară. Bolile arterelor. Investigaţii paraclinice în bolile arteriale. Editura Tehnică, Bucureşti, 2001.
-
Haimovici H. Exposure of carotid artery. In: Ascher E (Ed.). Haimovici’s Vascular Surgery, 6th Edition. Willey-Blackwell, 2012, p. 317.
-
Cronenwett JL, Johnston KW. Rutherford’s Vascular Surgery. Vol 2, 7th Edition. Saunders, 2010.
-
Boala ischemică cerebrovasculară. In: Socoteanu I. Tratat de patologie chirurgicală cardiovasculară, Volumul II. Editura Medicală, Bucureşti, 2007, p. 1833.