Paroxismia vestibulară - compresia vasculonervoasă a nervului cohleo-vestibular

Introducere

Problemele de echilibru reprezintă 5-10% din consultaţiile medicilor de familie (OMS, 2005), incidenţa fiind mai mare odată cu creşterea vârstei (40% la populaţia peste 40 de ani) şi devine prima acuză la pacienţii de peste 65 de ani.

Tulburările de echilibru reprezintă al treilea simptom ca frecvenţă în practica medicilor de familie, fiind mai des întâlnite la femei decât la bărbaţi.

Din punctul de vedere al cauzelor vestibulare sau al tulburărilor de echilibru, studii clinice pe cohorte mari dovedesc că:

• sindromul vestibular periferic (leziune în urechea internă sau la nivelului vestibular) este cauza ameţelii la 30-50% dintre pacienţi;

• afecţiunile medicale determină ameţeală la 5-30% dintre pacienţi;

• afecţiuni neurologice se întâlnesc la 2-30% dintre pacienţi;

• tulburările psihologice sunt responsabile de ameţeli la 15-50% dintre pacienţi;

• la aproximativ 50% dintre pacienţi nu se poate identifica cauza ameţelii.

În concluzie, o patologie la nivelul sistemului vestibular este cauză a ameţelii la o treime dintre pacienţii care se prezintă pentru acest simptom.

Incidenţa crescută a tulburărilor de echilibru ne determină să fim la curent cu cele mai actualizate soluţii terapeutice, iar faptul că din cauza ameţelii vârstnicii au risc mai mare de cădere (căderea la peste 65 de ani este prima cauză de moarte accidentală) ne obligă la metode eficiente de prevenţie a ameţelii şi tulburărilor de echilibru.

În ceea ce priveşte consultaţiile în ambulatoriul de specialitate ORL, 20-30% dintre pacienţi se prezintă pentru ameţeli.

Funcţionarea normală a sistemului vestibular permite vederea clară (stabilizarea imaginii în timpul mişcării), orientarea spaţială şi controlul echilibrului (postură şi locomoţie) indiferent de dificultatea mişcării executate.

Această funcţie complexă a sistemului vestibular explică polimorfismul simptomatologiei pentru care pacientul se prezintă la medic (vertij - senzaţia că lucrurile sau pacientul se învârt, ameţeală, „cap greu”, „senzaţie de mahmureală”, „senzaţie de leşin”, tulburări de echilibru în poziţie verticală sau în mers).

Evaluarea complexă a pacientului cu tulburări de echilibru, bazată pe un protocol standardizat creat de medicii ORL şi neurologi, este soluţia optimă pentru rezolvarea cât mai rapidă a acestor pacienţi.

Odată stabilită etiologia vestibulară a simptomatologiei pacientului, este util să facem diferenţierea dintre o leziune periferică şi una centrală a sistemului vestibular, managementul fiind diferit între cele două categorii mari de sindrom vestibular.

În ceea ce priveşte sindromul vestibular periferic, medicii ORL trebuie să încerce să stabilească etiologia afecţiunii pentru a recomanda tratamentul adecvat (figura 1).
 

Cea mai frecventă cauză a sindromului vestibular periferic este vertijul paroxistic poziţional benign (VPPB - circa 20%), incidenţă care creşte până la 50% în cazul vârstnicilor.

Simptomatologie

Tabloul clinic al pacienţilor cu paroxismie vestibulară include episoade scurte (secunde-minute) de vertij, adesea declanşate de înclinarea capului, la care se pot asocia acufene asemănătoare zgomotolui emis când se scrie la maşina de scris („Typewriter tinnitus”).

Uneori, pacienţii dezvoltă rău de mişcare (kinetoză) după primele episoade vertiginoase.

Deşi simptomatologia este relativ tipică, diagnosticul pozitiv de paroxismie vestibulară este un diagnostic de excludere, care se bazează pe examinarea otoneurologică (evaluarea nistagmusului se face în absenţa fixării vizuale, cu ochelari frenzel sau cu cameră în infraroşu), teste specifice audio-vestibulare şi imagistice.

În cazul pacienţilor cu paroxismie vestibulară, adesea nistagmusul spontan este absent, pacienţii prezentându-se între episoadele vertiginoase. Dacă surprindem totuşi nistagmus spontan, acesta îşi modifică sensul după proba de hiperventilaţie (70% din cazuri). Testul impulsului (HIT - head impulse test) este negativ în paroxismia vestibulară.

Aceste elemente ale examinării otoneurologice asociate anamnezei ne permit excluderea altor cauze de sindrom vestibular periferic (tabelul 1).
 

Investigaţii audio-vestibulare

Dintre testele specifice evaluării funcţiei audio-vestibulare, câteva susţin diagnosticul de paroxismie vestibulară.

1. Potenţiale miogenice cervicale evocate vestibular (VEMP) - este un test pozitiv în 50% din cazurile de paroxismie vestibulară.

Amplitudinea VEMP la urechea afectată este prezentă, dar cu amplitudine diminuată (asimetrie >30%) (figura 2).
 

2. Potenţiale precoce evocate auditiv (BERA) - pozitiv în 25% din cazuri (figura 3), modificările patologice cel mai frecvent întâlnite fiind:

• Latenţă crescută a undelor I şi III (stimulare cu tone burst 1kHz);

• Interval III-V scurtat.

Cauzele cel mai des întâlnite ale paroxismiei vestibulare sunt:

• Compresie vasculară a nervului VIII - compresie microvasculară (CMV), 90% dintre cazuri.

• Leziune nervoasă determinată de neuronita vestibulară.

• Leziune nervoasă determinată de o tumoare (schwanom vestibular).

• Leziune nervoasă determinată de iradiere - post-chirurgie gamma knife.

• Leziune nervoasă determinată de chirurgia nervului VIII.
   

  

Diagnosticul pozitiv se susţine pe imagistica de stâncă temporală, prin rezonanţă magnetică. Prezenţa unei bucle vasculare în jurul nervului cohleo-vestibular în contact strâns cu nervul completează suspiciunea diagnostică (figurile 4, 5) şi infirmă totodată alte etiologii posibile ale deficitului vestibular (schwannom de nerv vestibular, neuronită vestibulară).

În 30% din cazuri, prezenţa buclei vasculare este doar o variantă anatomică, asimptomatică.

Trebuie ca acest raport anatomic dintre nervul vestibular şi vasul sangvin să îndeplinească câteva criterii pentru a se susţine diagnosticul de paroxismie vestibulară:

• contactul să fie mai degrabă în porţiunea centrală a nervului, după ieşirea din conductul auditiv intern („root entry zone”);

• contactul să fie strâns între cele două formaţiuni anatomice, ceea ce determină zone de demielinizare în teaca nervului vestibular.
   

  

Mecanism fiziopatogenic

Contactul permanent al arterei cu nervul VIII determină leziuni locale ale tecii de mielină, care vor determina hiperactivitate şi descărcări neregulate/spontane ectopice la nivelul nervului cohleo-vestibular. Axonul demielinizat activează fibre învecinate prin transmisie efaptică (sinapse „artificiale”) - schimburi ionice între celule/câmpuri electrice locale.
 

Tratament

Dacă în urmă cu câţiva ani decompresia vasculară a nervului VIII părea o opţiune promiţătoare, rezultatele obţinute au modificat opinia pentru tratamentul medicamentos ca primă variantă terapeutică.

• Iniţial se încearcă tratament de durată (3 luni) cu betahistină (24 mg de 2 ori/zi), în vederea accentuării fenomenului de compensare centrală.

• Carbamazepină (100-300 mg/zi sau oxacarbamazepine):

 stabilizează statusul inactiv al canalelor de sodiu voltaj-dependente, scăzând numărul canalelor disponibile spre a se deschide;

 astfel, nivelul de excitabilitate al celulelor scade, cât timp acţionează medicamentul;

 potenţează receptorii GABA alcătuiţi din subunităţi alfa1, beta2 şi gama2.

• Fenitoină sau gabapentină în cazuri de alergie sau ineficienţă a tratamentului cu carbamazepină.

• Decompresia neurovasculară prin introducerea unei folii de silicon între arteră şi nerv este în prezent ultima variantă de tratament.  

Figurile fac parte din iconografia autoarei.