Importanţa determinării electroliţilor și AnGap-ului în insuficienţa renală acută la câine

Insuficiența renală acută (IRA) este o urgență medicală caracterizată prin alterarea bruscă a funcțiilor hemodinamică, de filtrare și excretoare ale rinichilor, ducând la acumularea de toxine, dezechilibre hidroelectrolitice, acido-bazice și o simptomatologie caracteristică uremiei.

O importanță vitală, are menținerea în parametrii fiziologici a gazelor și a electroliților sanguini venoși. Raportul dintre anionii și cationii venoși, precum și raportul dintre bicarbonatul de sodiu venos și dioxidul de carbon și variația AnGap determină modificări marcante ale stării generale a organismului.

Valoarea pH-ului și variația acestuia sunt extrem de importante, semnele clinice ale pacienților variind în funcție de starea de acidoză sau alcaloză metabolică.

Rinichii au un rol deosebit în reglarea echilibrului acido-bazic, deoarece ei participă la recuperarea bicarbonatului şi eliminarea ionului de hidrogen în exces prin secreţie activă de H⁺ și sinteza de amoniac.

Metabolismul „mineral” deține, alături de celelalte metabolisme, un rol deosebit de important în menținerea integrității morfofuncționale a organismului. Organismul posedă o serie de mecanisme care asigură menținerea cât mai constantă a caracteristicilor „mediului intern”.

Perturbările echilibrului hidroelectrolitic reprezintă adeseori urgențe, iar aplicarea unor măsuri terapeutice corecte depinde de înțelegerea fiziopatologiei acestor perturbări. Tulburările hidroelectrolitice pot interesa: predominant apa, predominant diverși electroliți, apa și electroliții în aceeași măsură.

Electroliții sunt reprezentați de ionii principalelor elemente: Natriu (Na⁺), Clor (Cl^-), Hidrogen (H⁺), Bicarbonat (HCO_3-), Potasiu (K⁺), Sulfat (SO₄^2-), Fosfat (PO₄^3-), Calciu (Ca²⁺), Magneziu (Mg²⁺).

În general, orice stare patologică severă a organismului este însoțită de perturbări hidroelectrolitice, astfel încât pentru medicul practician sunt deosebit de importante cunoașterea „scheletului ionic” al organismului, interrelațiile electroliților cu metabolismul general și cunoașterea valorilor normale ale principalilor electroliți.

Sodiul

Cel mai important electrolit extracelular este sodiul și are o contribuție majoră în determinarea osmolarității. Sodiul, potasiul și calciul sunt elemente determinante pentru: funcția neuromusculară, echilibrul acido-bazic, reacțiile chimice celulare și pentru transportul membranar.

Sodiul este un mineral esenţial care împreună cu clorul intră în proporţie de 40% în alcătuirea celui mai vechi conservant natural, sarea de masă (clorura de sodiu).

În reglarea conținutului de sodiu al organismului, cel mai bine studiat mecanism de control este reprezentat de sistemul renină-angiotengină-aldosteron.

Reabsorbția sodiului începe în tubul proximal, unde este recuperat într-o proporție de aproximativ 65% din sodiul urinei primare. După ce pătrunde pasiv (prin difuziune) prin membrana polului lumenal al celulelor tubului proximal, sodiul este eliminat din celulele respective prin transport activ (prin zona bazo-laterală a membranelor celulare, unde este localizată pompa de sodiu-potasiu). Astfel, sodiul ajunge în spațiul intercelular și în canalele de la baza celulelor epiteliale, de unde difuzează pasiv în sângele capilarelor peritubulare. Reabsorbția sodiului antrenează în mod pasiv (osmoză) și o parte din apa din urina primară tranzitată în tubul proximal.

Necesarul de sodiu şi apă trebuie gestionat în mod individual pentru fiecare pacient. Pacienţii oligurici sau anurici necesită cantităţi reduse de sodiu şi restricţie a apei pentru a minimiza hiperhidratarea şi consecinţele sale.

Conform mai multor studii, s-a concluzionat faptul că o concentraţie crescută de sodiu (>1,5g/1000 kcal) poate grăbi progresia afectării renale, fără a manifesta efecte adverse asupra presiunii sângelui. Alte studii susţin că o cantitate de sodiu până la 2 g/1000 kcal nu afectează presiunea sângelui sau filtrarea glomerulară în cazul pacienților cu afecţiuni renale induse chirurgical. Pe de altă parte, restricţiile exagerate în sodiu au dus la activarea complexului renină-angiotensină-aldosteron în cazul acestor pacienți. Concluzia consensuală la care s-a ajuns în numeroase studii este că atât evitarea excesului, cât şi evitarea unei cantităţi exagerat de reduse în sodiu sunt recomandate în dietele prescrise pacienţilor cu afecţiuni renale.

Hiponatremia

Hiponatremia reprezintă o scădere a sodemiei la mai puțin de 144 mmol/L. Aceasta poate fi clasificată pe baza tonicității plasmei în trei categorii:

1. Hiponatremia izotonă apare atunci când în fluidele extracelulare există niveluri ridicate ale unor constituenți osmotic activi nonionici (de exemplu: hipergamaglobulinemie, hiperlipoproteinemie). Pentru acest tip de hiponatremie, terapia nu este necesară.

2. Hiponatremia hipertonă se datorează deplasării apei din fluidele intracelulare în cele extracelulare sub influența unor substanțe osmotic active (glucoză, manitol), cu diluarea importantă a sodiului din lichidele extracelulare. Terapia constă în eliminarea substanței osmotic active și restaurarea volumului.

3. Hiponatremia hipotonă este cea mai comună formă de hiponatremie. Ea se datorează unui volum de apă totală mai mare față de sodiul total. Raportat la volumul plasmatic, pot fi trei subcategorii:

• hiponatremie hipotonă isovolemică - creșterea apei totale din organism nu este asociată cu o creștere a sodiului total și survine atunci când mecanismele homeo­statice sunt depășite prin: aport excesiv de apă, anomalii ale mecanismelor care reglează eliminările de apă, secreție tumorală/ectopică de ADH, afecțiuni pulmonare sau ale cutiei toracice ce reduc perfuzia atriului stâng și stimulează receptorii atriali, infecții, medicamente etc;
• hiponatremie hipotonă hipervolemică - frecvent în insuficiența cardică decompensată, insuficiența renală etc. În aceste situații survine retenția combinată de apă și sodiu.
• hiponatremie hipotonă hipovolemică - în această variantă există pierderi de apă și sare, dar pierderea de sodiu este mai mare decât pierderea de apă. Acestea pot fi consecința unor: pierderi renale (diuretice, deficit de aldosteron sau pierderi extrarenale), pierderi gastrointestinale (diaree) sau cutanate.

Hipernatremia

Hipernatremia reprezintă o creștere a sodiului seric peste 160 mmol/L. Aceasta se clasifică în trei categorii, în funcție de volemie:

• hipernatremia isovolemică - se caracterizează prin pierderile de apă pe cale renală (diabet insipid) sau extrarenală: pierderea excesivă prin piele și respirație;
• hipernatremia hipervolemică - de obicei rezultă după perfuzie sau aport de soluții cu o concentrație mare de sodiu;
• hiponatremia hipovolemică - se produce prin pierderea de lichide hipotone în insuficiența renală (diureză osmotică) sau extrarenală: malabsorbție.

Potasiul

Rinichiul este o sursă majoră de excreţie a potasiului. Pacienţii cu insuficienţă renală sunt mai predispuşi hiperkalemiei, ca o consecinţă a combinaţiei dintre aport dietetic, acidoză, oligurie şi agenţii farmacologici concurenţi. Aşadar, aportul de potasiu trebuie modificat în mod individual pentru fiecare pacient în parte pentru a menţine normokalemia.

Potasiul este principalul electrolit (cation) și constituent al sistemului tampon din lichidul intracelular. 90% din potasiu este concentrat în interiorul celulei, doar mici cantități fiind prezente în oase și sânge.

Tot potasiul conținut în alimente este absorbit la nivelul intestinului subțire. Organismul este adaptat pentru excreția eficientă a potasiului. În mod normal, 80-90% din potasiu este excretat prin urină și restul prin alte căi. Potasiul din alimente este eliminat renal în decurs de 24 de ore. Rinichii nu conservă potasiul și atunci când există un aport alimentar inadecvat se va produce o deficiență severă. Potasiul joacă un rol important în conducerea nervoasă, contracția musculară, echilibrul acido-bazic, presiunea osmotică, anabolismul proteic și formarea glicogenului.

Ionii de potasiu și sodiu sunt importanți în reglarea renală a echilibrului acido-bazic, ionii de hidrogen fiind substituiți pentru ionii de potasiu și sodiu în tubul renal. În deficitul de potasiu se produce acidoza intracelulară, la care centrii respiratori răspund prin hiperventilație ce conduce la scăderea pCO₂.

Creșterea și scăderea concentrației potasiului plasmatic sunt determinate de perturbări ale balanței externe și interne a potasiului. Balanța externă a potasiului este reglată de secreția potasiului în tubii distali și colectori. Modulatorii excreției renale a potasiului și, prin urmare, ai balanței externe sunt: aportul alimentar de potasiu, conținutul de sodiu și rata fluxului în tubii distali, echilibrul acido-bazic, activitatea mineralocorticoizilor, responsivitatea tubilor distali la mineralocorticoizi, tipul și disponibilitatea anionilor.

Concentrația potasiului este afectată de hormonii corticosuprarenali, care stimulează excreția urinară a potasiului.

Modificările metabolismului potasiului se apreciază concomitent cu tulburările echilibrului hidrosalin și acido-bazic și cu modificările electrocardiografice caracteristice, survenite în condițiile variațiilor de concentrație ale potasiului.

Valorile fiziologice ale potasiului la câine variază între 3,5 și 5,8 mmol/L.

Hipopotasemia

Hipopotasemia poate fi cauzată de: scăderea aportului de potasiu, pierderi gastrointestinale (vomă, diaree, malabsorbție) sau pierderi renale, deplasarea intracelulară.

În diaree se pierd potasiu și bicarbonat. Compensator la pierderea bicarbonatului, crește retenția de clor, rezultând hipopotasemie cu hipercloremie și acidoză metabolică. În vărsături se pierde puțin potasiu, se pierd preponderent acizi și lichide. Pierderea de acizi determină alcaloză, iar aceasta deplasează potasiul în celulă și duce la hipokalemie. În plus, pierderea hidrică stimulează secreția de aldosteron, iar acesta crește pierderea urinară de potasiu.

Corectarea deficitului de potasiu se face prin administrarea clorurii de potasiu sub formă de perfuzie CRI i.v., cu o rată care să nu depăşească, în general, 0,5 mEq/kg/h, în funcție de valoarea kalemiei, folosind formula ilustrată în tabelul 1.

Valoarea fiziologică a potasiului este: 3,5-5,8 mEq/l.

Deficitul se calculează după formula:

Nr. mEq/l necesari X valenţa K (39)/1 = mg KCl necesari

În cazul în care nu se cunosc valorile K, se pot administra 40 mEq în 500 ml NaCl 0,9%, CRI i.v.

Hiperpotasemia

Hiperpotasemia poate fi cauzată de: aport excesiv de potasiu, scăderea eliminării renale a acestuia (insuficiență renală), deplasarea potasiului din celule în lichidul interstițial.

În cazul hiperkalemiei se va evita administrarea fluidoterapiei cu soluție Ringer sau soluție Ringer Lactat și se preferă administrarea de NaCl 0,9%.

În caz de hiperkaliemie severă se va utiliza dextroză 10%, 5 ml/kg bolus i.v. (dacă nu este prezentă hiponatremia) și insulină rapidă: 0,1 U.I./kg bolus i.v. (maximum 10 U.I.). Aceasta este urmată de tratamentul de întreținere pentru hiperkaliemie moderată.

În caz de hiperkaliemie moderată se va folosi dextroză 10% i.v., în doză de menținere, cu NaCl 0,9%, asociată cu insulină rapidă: 0,1 U.I./kg/oră i.v.

Clorul

Clorul este principalul anion al lichidelor extracelulare, acesta fiind bine reprezentat și în alte fluide ale organismului: suc gastric, pancreatic și  intestinal, lichidul cecal, sudoare, LCR. Clorul este responsabil, împreună cu sodiul, de volumul lichidului extracelular și de osmolaritatea plasmatică. Tot el menține integritatea celulară prin influența sa asupra presiunii osmotice și a echilibrului acido-bazic. De asemenea, clorul contribuie la economisirea bicarbonatului în tubul distal renal. La polul opus alcalozei hipocloremice se situează acidoza hipercloremică, în care o cantitate crescută de clor la nivelul tubului distal frenează reabsorbția de bicarbonat și secreția de H+. Există două tipuri de alcaloză metabolică hipocloremică:

• tipul sensibil la clor, care poate fi corectat prin administrarea de clor, apare în asociere cu vărsăturile și  administrarea de diuretice, ca urmare a pierderii de ioni de H⁺ și Cl^-.
• tipul rezistent la clor, necorectabil prin administrarea de clor; excreția clorului urinar este echivalentă cu aportul.

Recomandări pentru determinarea clorului seric: 

• investigarea echilibrului hidroelectrolitic și acido-bazic în anumite condiții patologice;
• în condiții de urgență este cel mai puțin important electrolit, dar este important în corectarea alcalozei hipopotasemice.

Bicarbonatul

Ionul de bicarbonat (HCO_3-) este filtrat în glomerulii renali. Concentraţia bicarbonatului în tubii renali este egală cu concentraţia în plasmă. Reabsorbţia bicarbonatului se produce mai cu seamă în tubii contorţi renali proximali.

Ionul de bicarbonat din urina tubulară se combină cu ionul de hidrogen secretat şi formează acidul carbonic, care ulterior, sub influenţa carboanhidrazei carbonice, se descompune în apă şi bioxid de carbon. Apa se pierde cu urina, iar CO₂ reintră rapid de-a lungul unui gradient de concentraţie în celula tubulară, unde se recombină cu apa (reacţia fiind catalizată de anhidraza carbonică) şi formează acidul carbonic, care disociază în ioni de hidrogen şi bicarbonat. Ionul de hidrogen trece din celula tubulară în lumen, concomitent cu trecerea ionului de sodiu din fluidul tubular în celula tubulară. Sodiul se combină cu ionul de bicarbonat şi formează bicarbonatul de sodiu, care trece în plasmă.

Administrarea de bicarbonat de sodiu se realizează doar dacă pH-ul este mai mic de 7 la o oră după fluidoterapie şi bicarbonatul este mai mic de 11 mEq/L. În caz contrar, nu se începe administrarea de bicarbonat.

Corectarea deficitului se face prin formula:

GC (kg) x 0,3 x (valoare bicarbonat dorită - valoare bicarbonat pacient)

Se va administra CRI i.v. lent, maximum o jumătate din necesar în primele 1-2 ore, iar restul, după 6-12 ore. Administrarea bicarbonatului de sodiu se va face cu precauţie.

Anion Gap

Anion Gap (AG/AGAP/Decalajul anionic) este o valoare calculată pe baza rezultatelor tabloului electrolitic. Acest parametru este folosit pentru a face distincția între acidoza metabolică, cu sau fără decalaj anionic. Termenul de acidoză se referă la prezenţa unui exces de acid în organism, acesta putând perturba multe dintre funcţiile celulelor, fiind necesară identificarea acesteia cât mai rapid posibil. Anion Gap este frecvent utilizat pentru a ajuta la diagnosticarea şi monitorizarea pacienţilor în faze acute ale bolilor. În cazul în care este identificată prezenţa acidozei metabolice cu decalaj anionic, valoarea Anion Gap poate fi folosită pentru a monitoriza atât eficacitatea tratamentului, cât şi afecţiunea de bază. Concret, decalajul anionic evaluează diferenţa dintre particulele încărcate electric, măsurate şi cele nemăsurate (ioni sau electroliţi), în componenta lichidă a sângelui (ser). În conformitate cu principiul neutralităţii electrice, numărul de ioni pozitivi (cationii) şi ioni negativi (anioni) ar trebui să fie egal. Totuşi, nu toţi ionii sunt măsuraţi ca rutină a testării. Rezultatul calculat al AG reprezintă ionii nemăsuraţi şi, în primul rând, este vorba de anioni, de aici şi denumirea de „decalaj anionic”. Formula cel mai frecvent utilizată pentru calculul Anion Gap este:

Anion Gap = (Na⁺ + K⁺) - (CI^-  + HCO_3-)

Decalajul anionic este nespecific. Acesta este crescut atunci când creşte numărul de anioni nemăsuraţi, indicând o stare de acidoză metabolică cu decalaj anionic, dar aceasta nu indică medicului care este cauza dezechilibrului. Acidoza metabolică trebuie să fie tratată, pentru a restabili echilibrul acido-bazic, dar trebuie, de asemenea, identificată şi tratată afecţiunea de bază. Printre aceste afecţiuni putem enumera diabetul zaharat necontrolat, privarea de hrană, leziunile renale, precum şi consumul de substanţe potenţial toxice, cum ar fi antigelul, cantităţi excesive de aspirină sau metanol. Este posibilă şi apariţia unui decalaj anionic scăzut, aceasta fiind cel mai adesea observată atunci când nivelul albuminei (care este deopotrivă anion şi proteină) este scăzut, în timp ce valoarea imunoglobulinelor (care sunt atât cationi, cât şi proteine) este crescută. Creșteri ale acestei valori indică acidoză metabolică. Această creștere este în general asociată și cu scăderea bicarbonatului (HCO_3-). Anion Gap ajută la determinarea tulburărilor acido-bazice mixte, cum ar fi acidoza metabolică și alcaloza.

Valorile de referință ale Anion Gap la specia canină se situează între 8 și 25 mEq/L.

Anion Gap este un indice de referință extrem de util pentru evaluarea și prognoza evoluției insuficienței renale la câini.