O echipă de cercetători francezi a studiat rolul sistemului nervos central în dezvoltarea diabetului de tip 2. Studiul a evidenţiat faptul că leptina, hormonul care gestionează apetitul, ar putea fi la originea acestei disfuncţii endocrine.


Echipa de cercetare a fost alcătuită din specialişti francezi de la Inserm (Insitutul naţional de sănătate şi cercetare medicală), de la Universitatea din Lille şi de la Spitalul universitar din Lille, arată publicaţia Top Santé, iar studiul a fost publicat în Nature Metabolism.

Hormonul numit leptină s-a aflat în centrul cercetării: secretat de ţesutul adipos, proporţional cu rezervele de grăsime din organism, e transportată în hipotalamus prin intermediul celulelor numite tanicite, în care intră legându-se de receptorii LepR.

Şoarecii de laborator cărora le-au fost eliminaţi receptorii LepR (esenţiali pentru a informa creierul că organismul a primit suficientă mâncare) şi-au dublat, în 3 luni, masa adipoasă şi au pierdut masă musculară. Pentru a menţine glicemia normală, organismul cobailor a secretat insulină din belşug, preţ de 4 săptămâni. Apoi, şoarecii au dezvotat un prediabet.

Când organismul nu mai poate produce insulină, nu mai poate gestiona cantitatea de glucoză din sânge, iar asta duce la diabetul de tip 2. „La animalul privat de receptorul LepR, poarta de intrare a leptinei în creier, glicemia era anormal de ridicată chiar şi pe nemâncate, şi cu atât mai mult după ingestia de glucoză”, se arată în studiu, care mai menţionează „surditatea” creierului la informaţia legată de saţietate.

Cobaii care au reprimit leptina au înregistrat glicemii între limitele normale. Această descoperire arată rolul creierului în diabet - care, până acum, nu era considerat ca o boală a sistemului nervos central.


Alergologia