Un nou studiu despre Alzheimer arată că un set unic de proteine are rol important în distingerea bolii de alte afecţiuni neurodegenerative. Acest lucru oferă indicii importante despre cauzele care stau la baza declanşării afecţiunii şi ar putea duce la noi tratamente, scrie Medical News.

Boala Alzheimer implică o pierdere progresivă şi ireversibilă de memorie şi abilităţi de gândire, care perturbă din ce în ce mai mult capacitatea unei persoane de a funcţiona normal.

În creier, caracteristicile definitorii ale Alzheimerului includ grupuri de proteine toxice, numite beta-amiloid, care presupun formarea de plăci beta-amiloide şi mănunchiuri din proteina numită tau.

Cauzele care stau la baza afecţiunii rămân încă neclare, dar, probabil, sunt implicaţi mai mulţi factori genetici şi de mediu. Însă, în cel mai mare studiu de acest fel realizat până în prezent, cercetătorii au identificat proteine prezente în cantităţi mai mari în creierul şi lichidul cefalorahidian al persoanelor cu Alzheimer.

Rezultatele studiului au apărut în revista Nature Medicine, fiind publicate de oamenii de ştiinţă de la Şcoala de Medicină a Universităţii Emory din Atlanta. Ei au arătat că, pentru a identifica „amprenta” unică a Alzheimerului, au analizat tiparele de exprimare a proteinelor în peste 2000 de creiere şi aproape 400 de probe de lichid cefalorahidian. Au folosit probe atât de la persoane bolnave, cât şi de la persoane sănătoase, de aceeaşi vârstă.

„Acest studiu proteomic comparativ indică schimbări masive în multe procese biologice în Alzheimer şi oferă noi perspective asupra rolului metabolismului energetic al creierului şi al neuroinflamării în procesul bolii", spune dr. Suzana Petanceska, director de program la Institutul Naţional al Îmbătrânirii. Cercetătorii au comparat probele de lichid cefalorahidian de la persoanele cu Alzheimer cu cele de la persoane cu alte şase afecţiuni neurodegenerative.

Ei au observat că printre proteinele exprimate în cantităţi mai mari în boala Alzheimer au fost implicate mai multe în descompunerea glucozei din creier pentru a furniza energie.

Oamenii de ştiinţă au descoperit că activitatea enzimelor care controlează glicoliza, adică principalul proces prin care celulele descompun glucoza, a fost mai mică la nivelul creierului persoanelor cu Alzheimer decât la nivelul creierului persoanelor cu probe normale de ţesut cerebral.

Cercetătorii au corelat aceste descoperiri cu numărul de plăci amiloide din creier. Activitatea enzimatică inferioară a fost corelată şi cu severitatea şi dezvoltarea simptomelor, cum ar fi pierderea memoriei.

„Studiem posibilele legături între în modul în care creierul metabolizează glucoza şi modificările legate de Alzheimer, de ceva vreme”, spune coautorul studiului, dr. Madhav Thambisetty, de la Laboratorul de Neuroştiinţă Comportamentală.

Noul studiu a relevat şi niveluri crescute de proteine implicate în activitatea antiinflamatorie a două tipuri de celule cerebrale: microglia şi astrocite.

La persoanele care prezintă semne de Alzheimer la nivelul creierului, dar care încă nu au dezvoltat boala, nivelurile aceloraşi proteine au fost crescute în lichidul cefalorahidian. Oamenii de ştiinţă cred că aceste celule pot încerca să remedieze daunele şi să protejeze celulele nervoase în stadiile incipiente ale afecţiunii. Autorii studiului precizează că mai multe dintre proteinele studiate sunt legate de genele pe care cercetătorii le cunosc a fi răspunzătoare pentru creşterea riscului de dezvoltare a afecţiunii Alzheimer. În lucrarea lor, oamenii de ştiinţă arată că astrocitele şi microglia persoanelor care sunt sensibile genetic la Alzheimer pot fi mai puţin eficiente la repararea pagubelor cauzate de plăcile amiloide.