Cercetătorii de la Laboratorul de Neuroştiinţe de la Institutul Naţional de Sănătate din Baltimore au studiat recent o nouă abordare pentru a încetini evoluţia neurodegenerativă în cazul Alzheimer-ului: au studiat cum funcţioanează o dietă bogată în esteri cetonici la şoareci, potrivit Medical News Today.

Oamenii de ştiinţă spun că, pentru a funcţiona corect, organismul are nevoie, de obicei, de glucoză, pe care o obţine din carbohidraţi. Dar, atunci când nu există suficientă glucoză, organismul  arde grăsimile, acest proces fiind numit cetoză şi este, de fapt, principiul pe care se bazează dietele ketogene. Acest tip de diete sunt sărace în carbohidraţi şi foarte bogate în grăsimi, iar acest dezechilibru al resurselor produce cetoză. Cercetătorii arată că există şi alt mod în care se poate induce cetoza, şi anume administrarea de suplimente care conţin ester cetonic şi care au acelaşi efect. De asemenea, oamenii de ştiinţă au fost interesaţi de esterul cetonic pentru că exista posibilitatea ca acesta să ajute la combaterea  afecţiunilor neurodegenerative, inclusiv a bolilor Parkinson şi Alzheimer.

Astfel, oamenii de ştiinţă americani au folosit şoreci drept modele pentru a examina potenţialul esterului cetonic, iar ceea ce a rezultat a fost traspus într-un studiu publicat în revista Neuroscience, al cărui prim autor este dr. Aiwu Cheng.

Oamenii de ştiinţă arată că, la începutul dezvoltării bolii Alzheimer,  apar mai multe modificări la nivelul creierului. Una dintre aceste modificări este o activitate neuronală necontrolată. Această lipsă de activitate cerebrală regulată poate avea loc din cauza deteriorării unui set de neuroni inhibitori specializaţi - numiţi neuroni GABAergici. Iar acest lucru înseamnă că nu sunt în măsură să împiedice celelalte celulele cerebrale să emită prea multe semnale. De asemenea, autorii cercetării arată că, din moment ce neuronii GABAergici au nevoie de mai multă energie pentru a funcţiona corect, aceştia pot fi sensibili la beta-amiloidă, o proteină care se acumulează în creier în boala Alzheimer, devenind toxică.

Studiile de până acum arătau că beta-amiloida afectează de asemenea mitocondriile, care sunt organele minuscule din celule care le alimentează cu energie. Unii cercetători argumentează că beta-amiloida perturbă funcţia mitocondrială prin interferarea cu proteina SIRT3 care în mod uzual ajută la păstrarea energiei.

În studiul prezent, cercetătorii au modificat genetic şoarecii folosiţi pentru studiul bolii Alzheimer, astfel încât aceştia să producă nivele mai mici de proteină SIRT3 decât în mod normal. În acest fel, au descoperit că şoarecii au avut convulsii mai violente, au avut o rată mai mare de moarte a neuronilor GABAergic, iar şansele lor să moară erau mai mari decât cele ale şoarecilor sănătoşi sau cele ale şoarecilor bolnavi de Alzheimer.

Atunci când au fost hrăniţi cu o dietă bogată în esteri cetonici cu niveluri mai mici de SIRT3, şoarecii au avut mai puţine convulsii şi rate de deces mai mici.

Dr. Aiwu Cheng şi oamenii din echipa lui au observat că o dietă bogată în esteri cetonici pare să crească nivelul proteinei SIRT3. Acest lucru i-a determinat să tragă concluzia că stimularea nivelului proteinei SIRT3 printr-o dietă bogată în esteri cetonici poate fi utilă pentru încetinirea progresiei bolii Alzheimer.