TEMA EDITIEI

Dovezi privind asocierea grăsimilor saturate şi a zahărului cu bolile coronariene

 Evidence on saturated fat and sugar in relation to coronary heart disease

First published: 27 mai 2022

Editorial Group: MEDICHUB MEDIA

DOI: 10.26416/Med.147.3.2022.6453

Abstract

Dietary guidelines continue to recommend limiting sa­tu­ra­ted fat intake. This recommendation stems largely from the ob­ser­va­tion that saturated fats may increase total serum cho­les­terol (TC) levels, thereby presumably increasing the risk of atherosclerotic coronary heart disease (CHD). How­ever, TC is only modestly associated with CHD, and more im­portant than total blood cholesterol levels may be the number and size of low-density lipoprotein (LDL) particles that contain it. As for saturated fats, these fats represent a diverse class of compounds; different fats may have dif­fe­rent effects on LDL and wider CHD risk depending on the specific saturated fatty acids (SFAs) they contain. It is pos­sible that some dietary sources of SFA may not pose any risk for coronary heart disease or may even be protective. Thus, the advice to reduce saturated fat in the diet without ta­king these nuances into account may actually increase peo­ple’s risk of CHD. When saturated fats are replaced by re­fined carbohydrates and especially added sugars (such as sucrose or high fructose corn syrup), the end result is not good for heart health. A diet high in added sugars has been found to result in a threefold increased risk of death from CHD. But sugars, like saturated fats, are a diverse class of compounds. This paper reviews the evidence linking sa­tu­ra­ted fats and sugars to coronary heart disease and con­clu­des that the latter is a bigger problem than the for­mer. To reduce the burden of coronary heart disease, guide­lines should focus in particular on reducing the intake of con­cen­tra­ted sugars, especially fructose-containing sugars such as sucrose and high fructose corn syrup in the form of ultra-processed foods and drinks.
 

Keywords
cardiovascular disease, coronary heart disease, sucrose, saturated fat

Rezumat

Orientările dietetice continuă să recomande limitarea aportului de grăsimi saturate. Această recomandare rezultă în mare par­te din observaţia că grăsimile saturate pot creşte nivelul co­les­te­ro­lului seric total (TC), crescând astfel, în mod presupus, riscul de boală coronariană aterosclerotică (CHD). Cu toate acestea, TC este asociat doar în mod modest cu CHD, iar mai important decât nivelul total de colesterol din sânge pot fi numărul şi mă­­ri­­mea particulelor de lipoproteine cu densitate scăzută (LDL) care îl conţin. În ceea ce priveşte grăsimile saturate, ele reprezintă o clasă diversă de compuşi; diferite grăsimi pot avea efecte diferite asupra LDL şi asupra riscului mai larg de CHD, în funcţie de acizii graşi saturaţi (AGS) specifici pe care îi conţin. Este posibil ca une­le surse alimentare de AGS să nu prezinte niciun risc pentru boala coronariană sau chiar să fie protectoare. Astfel, sfatul de a reduce grăsimile saturate din alimentaţie fără a ţine cont de aceste nuanţe ar putea, de fapt, să crească riscul de CHD al oamenilor. Atunci când grăsimile saturate sunt înlocuite cu car­bo­hi­draţi rafinaţi şi, în special, cu zaharuri adăugate (cum ar fi zaharoza sau siropul de porumb cu conţinut ridicat de fruc­toză), rezultatul final nu este favorabil pentru sănătatea ini­mii. S-a constatat că o dietă bogată în zaharuri adăugate determină un risc de trei ori mai mare de deces din cauza bolilor cardiovasculare. Dar zaharurile, ca şi grăsimile saturate, sunt o clasă diversă de compuşi. Acest articol analizează dovezile ce leagă grăsimile saturate şi zaharurile de boli coronariene şi concluzionează că acestea din urmă reprezintă o problemă mai mare decât primele. Pentru a reduce povara bolilor coronariene, orientările ar trebui să se concentreze în special pe reducerea aportului de zaharuri concentrate, în special a zaharurilor ce conţin fructoză, cum ar fi zaharoza şi siropul de porumb cu conţinut ridicat de fructoză, sub formă de alimente şi băuturi ultraprocesate.
 

Introducere

Boala coronariană aterosclerotică (CHD) este responsabilă pentru unul din şase decese în Statele Unite ale Americii (SUA)(1). Aproape 1 milion de infarcte miocardice (IM) au loc în fiecare an şi aproximativ 15% dintre pacienţi mor în urma evenimentului(1). BCC este, de asemenea, o cauză principală de morbiditate în întreaga lume dezvoltată şi un factor substanţial al costurilor legate de asistenţa medicală(2).

În încercarea de a limita povara globală a bolilor coronariene, prevenirea este o strategie-cheie. Din punct de vedere istoric, abordările dietetice pentru prevenirea bolilor coronariene s-au concentrat asupra colesterolului. Prezenţa colesterolului în placa aterosclerotică a fost raportată pentru prima dată în 1843(3). Studiile ulterioare din prima parte a secolului XX au arătat că hrănirea iepurilor cu colesterol producea ateroscleroză(4-6). Faptul că iepurii sunt în mod natural erbivori (nu consumă niciodată colesterol în dieta lor obişnuită) a făcut ca semnificaţia acestor experimente să fie pusă sub semnul întrebării şi, deşi aportul de colesterol alimentar poate exercita unele efecte asupra colesterolului seric şi, în cele din urmă, asupra plăcilor aterosclerotice la om, colesterolul alimentar a devenit din ce în ce mai puţin îngrijorător pentru CHD. Alţi vinovaţi dietetici pot fi de o mai mare îngrijorare.

În anii 1950, omul de ştiinţă american Ancel Keys a dezvoltat o teorie conform căreia grăsimile saturate din alimentaţie sunt principalul promotor al colesterolului seric ridicat şi al bolilor de inimă. Teoria lui Keys a fost îmbrăţişată de Asociaţia Americană a Inimii (AHA), care în 1961 a recomandat oficial americanilor să îşi reducă aportul de grăsimi saturate(7). Teoria a fost îmbrăţişată şi de Guvernul federal al SUA, aşa cum a fost prezentată în obiectivele sale dietetice din 1977(8).

O teorie concurentă a câştigat mai puţin teren decât cea a lui Keys, dar a avut totuşi susţinătorii săi. Cam în aceeaşi perioadă în care Keys şi-a prezentat argumentele împotriva grăsimilor saturate, un fiziolog britanic, John Yudkin, a susţinut că zahărul era, de fapt, mai strâns legat de incidenţa şi mortalitatea cauzată de boli coronariene(9). În realitate, atât Yudkin, cât şi Keys au putut găsi sprijin pentru teoriile lor în studiile observaţionale, în parte pentru că oamenii mănâncă alimente, nu constituenţi izolaţi ai acestora. Sursele alimentare de grăsimi saturate sunt adesea şi surse alimentare de zahăr, iar persoanele care consumă mult zahăr mănâncă adesea şi multe grăsimi saturate.

Astăzi, după mai bine de jumătate de secol de când Yudkin şi Keys şi-au dezvoltat teoriile, există numeroase date pentru a evalua mai bine contribuţiile potenţiale ale grăsimilor saturate şi ale zahărului la boala coronariană. Această lucrare va trece în revistă dovezile de până acum, luând în considerare ştiinţa fundamentală, epidemiologia şi datele din studiile clinice referitoare la riscul de boli coronariene, evenimentele coronariene şi mortalitatea cauzată de boli coronariene.

Grăsimile saturate şi factorii de risc pentru CHD

Deşi magnitudinea efectului variază probabil în funcţie de aportul alimentar specific şi de predispoziţia individuală, este bine acceptat faptul că grăsimile saturate pot creşte nivelul de colesterol total (TC) din sânge(10). Deoarece majoritatea colesterolului din sânge se găseşte în lipoproteinele cu densitate scăzută (LDL), creşterile de TC reflectă creşterile de LDL(11). Se consideră că LDL creşte riscul de boli coronariene, iar LDL este adesea numit „colesterolul rău”. Cu toate acestea, LDL este, de fapt, un grup eterogen de particule, iar suma totală a tuturor particulelor LDL luate în considerare împreună este doar modest asociată cu riscul cardiovascular (CV)(12,13). De exemplu, studiul Framingham Heart Study a arătat că la bărbaţii de peste 50 de ani şi la femei nu a existat nicio asociere între TC ridicat şi CHD(14).

De luat în considerare în ceea ce priveşte LDL şi riscul de boli coronariene pot fi dimensiunea şi densitatea particulelor. Particulele LDL mici şi dense s-ar putea comporta diferit faţă de cele mari şi plutitoare. LDL de mică densitate sunt mai sensibile la oxidare şi sunt proate­ro­gene, protrombotice şi proinflamatorii. În schimb, LDL de dimensiuni mari şi plutitoare pot fi rezistente la oxidare şi chiar antiaterogene. Deşi rolul dimensiunii particulelor în predicţia evenimentelor CV rămâne controversat, s-ar putea ca nu nivelul seric total de LDL să fie atât de important, cât proporţia relativă de particule mici faţă de cele mari.

Datele studiilor randomizate sugerează că un consum de grăsimi saturate poate scădea LDL cu densitate mică şi creşte LDL cu densitate mare(15). Cu alte cuvinte, consumul de grăsimi saturate poate schimba în mod favorabil proporţiile LDL pentru a fi protector împotriva bolilor coronariene – deşi nu toată literatura susţine natura benignă sau protectoare a LDL cu densitate mare(16,17).

Cu toate acestea, la fel cum LDL nu este un singur tip de particulă, grăsimile saturate nu sunt un singur tip de grăsime. Grăsimile saturate sunt un grup eterogen de compuşi; efectele lor diferă în funcţie de acizii graşi specifici pe care îi conţin. De exemplu, în timp ce acidul gras saturat (AGS), palmitat, pare să crească nivelul LDL, AGS, stearat, nu o face(18).

Aspectele metabolice ale AGS sunt complexe şi neuniforme, dar dovezile existente sugerează că anumiţi AGS pot conferi beneficii măsurabile pentru profilul lipidic şi riscul de boli coronariene. HDL este adesea denumit „colesterol bun”, deoarece această lipoproteină care conţine colesterol este asociată cu un risc mai mic de boli coronariene. În general, cu cât nivelul HDL este mai ridicat şi cu cât nivelul colesterolului non-HDL sau raportul TC/HDL este mai scăzut, cu atât mai bine(19,20).

În special, acizii graşi saturaţi stearat şi laurat reduc raportul TC/HDL(12,18). Astfel, grăsimile saturate care conţin în mod specific aceşti acizi graşi saturaţi pot acţiona pentru a reduce riscul de boli coronariene.

Zahărul şi factorii de risc pentru CHD

Reducerea grăsimilor saturate sau a oricărei alte componente din alimentaţia proprie înseamnă aproape inevitabil înlocuirea cu altceva. Atunci când carbohidraţii (în special carbohidraţii rafinaţi, cum ar fi zahărul) înlocuiesc grăsimile saturate, rezultatul poate avea efecte nefavorabile asupra profilurilor lipidice: TC tinde să crească(21,22), HDL tinde să scadă(12,22,23), iar trigliceridele (TG), de asemenea asociate cu CHD, tind să crească(12,24,25).

Atât studiile la om, cât şi la animale arată diverse riscuri metabolice pentru bolile coronariene în cazul dietelor bogate în zahăr (de exemplu, toleranţă deficitară la glucoză, rezistenţă la insulină, nivel ridicat de acid uric şi alterarea funcţiei trombocitelor)(26,27).

Printre efectele adverse legate de zahăr, hiperglicemia în sine poate duce la LDL glicat, care s-a demonstrat că activează trombocitele şi induce inflamaţia vasculară. Iar hiperinsulinemia poate creşte riscul de boală coronariană printr-o varietate de mecanisme: stimularea proliferării celulelor musculare netede, creşterea lipogenezei sau inducerea dislipidemiei, inflamaţiei, stresului oxidativ şi aderenţei plachetare(28-30).

Totuşi, pentru a fi clari, zahărul, ca şi grăsimile saturate, este o clasă eterogenă de compuşi. Dintre zaharuri, monozaharida, fructoza, şi dizaharida, zaharoza (fructoză + glucoză), par a fi mai îngrijorătoare decât glucoza singură (ca monozaharidă sau ca polizaharidă în amidon). Zaharurile ce conţin fructoză par să provoace dereglări mai mari atunci când vine vorba de niveluri ridicate de insulină, sensibilitate redusă la insulină, concentraţii crescute de glucoză à jeun şi răspunsuri crescute la glucoză şi insulină la o încărcătură de zaharoză(31).

S-a constatat că un consum de fructoză sau de zaharoză creşte cererea de oxigen a miocardului, activitatea nervilor simpatici cardiaci şi aderenţa plachetară(32,33). Hrănirea şobolanilor cu zaharoză determină apariţia ateromului, al cărui grad depinde de cantitatea de zaharoză (dar, în special, nu şi de grăsimi) din alimentaţie(34). Mai mult, hrănirea şobolanilor cu zaharoză, în comparaţie cu amidonul, creşte semnificativ conţinutul de lipide (colesterol total şi fracţiunile libere şi esterificate ale colesterolului şi TG) din aortă(34). În cele din urmă, zaharoza duce la creşterea nivelului de 11-hidroxicorticosteroizi (de exemplu, corticosteron) la o parte dintre subiecţii umani, ceea ce poate creşte, de asemenea, riscul de boli coronariene(35).

Grăsimile saturate – evenimentele CHD şi mortalitatea

O analiză a studiilor de cohortă şi a studiilor caz-control nu a demonstrat, de asemenea, un rol clar al grăsimilor saturate în boala coronariană(36). Mai mult, metaanalizele arată că există dovezi limitate şi neconcludente pentru modificarea grăsimilor totale sau saturate asupra bolii coronariene(37) sau a morbidităţii ori mortalităţii CV(38).

În ceea ce priveşte efectele reducerii consumului de grăsimi saturate, reducerea consumului înseamnă, în general, creşterea aportului unei alte componente a alimentaţiei. S-a constatat că înlocuirea grăsimilor saturate cu alte grăsimi, cum ar fi grăsimile trans sau uleiurile polinesaturate omega-6, creşte mortalitatea din toate cauzele. Înlocuirea grăsimilor saturate cu cereale integrale poate fi benefică pentru boala coronariană, în timp ce înlocuirea grăsimilor saturate cu carbohidraţi rafinaţi nu reduce riscul, ci poate creşte riscul de infarct miocardic nonfatal, în special atunci când carbohidraţii sunt zaharuri concentrate(39).

Zahărul – evenimentele CHD şi mortalitatea

O dietă bogată în zaharuri adăugate favorizează rezistenţa la insulină şi diabetul, iar pacienţii cu diabet au mai multă ateroscleroză coronariană decât pacienţii fără diabet, în special îngustarea severă a arterei coronare principale stângi(40,41,42).

Mai mult, s-a constatat că o dietă bogată în zaharuri adăugate determină un risc de trei ori mai mare de deces din cauza bolilor CV(43).

Perspectivă istorică

Este demn de remarcat faptul că grăsimile saturate şi zahărul au multe surse dietetice comune astăzi, într-o eră a alimentelor ultraprocesate. Dar apariţia lor comună în alimentaţie este un fenomen relativ recent de-a lungul existenţei umane.

În cea mai mare parte a celor aproximativ 200.000 de ani de când specia noastră a cutreierat planeta, oamenii au fost vânători şi culegători. Alimentele de origine animală ar fi contribuit probabil cu cel puţin o parte din calorii la dieta majorităţii oamenilor de-a lungul timpului, iar unele dintre grăsimile din aceste alimente ar fi fost saturate. Majoritatea dietelor ar fi constat, de asemenea, din carbohidraţi considerabili şi unii oameni ar fi avut chiar acces la zaharuri (de exemplu, sub formă de fructe coapte). Dar nu ar fi existat deloc carbohidraţi rafinaţi sau zaharuri adăugate (cu excepţia, poate, a unor descoperiri rare şi întâmplătoare de miere sălbatică).

Zaharurile care apar în mod natural în alimentele integrale, cum ar fi fructele şi legumele, nu reprezintă o problemă pentru boala coronariană. Într-adevăr, fructele şi legumele (care sunt probabil similare cu alimentele vegetale pe care specia noastră le consumă de zeci de mii de ani) sunt asociate cu un risc mai scăzut de boli coronariene, precum şi cu mortalitatea cardiovasculară şi de toate cauzele. Zaharurile din aceste alimente apar în doze rezonabile şi în contextul fibrelor, al apei şi al altor constituenţi sănătoşi(44,45).

Problema este reprezentată de zaharurile rafinate. De exemplu, chiar şi produsele puţin rafinate, cum ar fi sucul de fructe, ar putea creşte riscul de boli coronariene(44), iar produsele ultraprocesate sunt şi mai îngrijorătoare. Produsele cu adaos de zaharuri reprezintă în prezent aproximativ 75% din toate alimentele şi băuturile ambalate din SUA(46). Cel mai frecvent, aceste zaharuri sunt varietăţi ce conţin fructoză (de exemplu, zaharoză sau cristale de fructoză simplă), care pot creşte riscul de CHD chiar mai mult decât alte zaharuri.

De asemenea, alimentele ultraprocesate tind adesea să fie surse de grăsimi saturate (inclusiv cele care conţin poate cel mai îngrijorător AGS, palmitatul). În timp ce sfatul de a evita alimentele procesate constituie o recomandare dietetică solidă, sfatul de a evita AGS nu este valabil. Evitarea grăsimilor saturate sau, mai degrabă, a alimentelor integrale ce le conţin ar putea direcţiona greşit comportamentul alimentar, îndepărtându-l de la alimentele care pot fi inofensive sau chiar protectoare (de exemplu, lactatele pe care omul le consumă de milenii) şi îndreptându-l spre alimente ce pot fi dăunătoare (de exemplu, produsele moderne noi, cu conţinut scăzut de grăsimi, ultraprocesate, cu adaos de zaharuri ce înlocuiesc grăsimile saturate).

Concluzii

Mai multe linii de dovezi implică zaharurile adăugate mai mult decât grăsimile saturate ca fiind etiologice în cazul bolilor coronariene. Îndemnăm ghidurile dietetice să se mute dinspre recomandările de reducere a grăsimilor saturate spre recomandări de evitare a zaharurilor adăugate. În mod specific, recomandările ar trebui să sprijine consumul de alimente integrale (de exemplu, alimente provenite din plante botanice vii) şi evitarea alimentelor ultraprocesate (adică alimente provenite din uzine de prelucrare industrială).  

 

Conflict of interests: The authors declare no con­flict of interests.

 

Bibliografie

  1. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, et al. Heart disease and stroke statistics-2012 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2012;125:e2–e220.

  2. Johnson T. Reducing the Prevalence and Costs of Heart Disease. NCSL legisbrief. 2015;23:1–2.

  3. Ahrens RA. Sucrose, hypertension, and heart disease an historical perspective. Am J Clin Nutr. 1974;27:403-22.

  4. Stehbens WE. Anitschkow and the cholesterol over-fed rabbit. Cardiovasc Pathol. 1999;8:177-8.

  5. Buja LM, Nikolai N. Anitschkow and the lipid hypothesis of atherosclerosis. Cardiovasc Pathol. 2014;23:183-4.

  6. Bailey CH. Atheroma and other lesions produced in rabbits by cholesterol feeding. J Exp Med. 1916;23:69-84.

  7. Dietary fat and its relation to heart attacks and strokes. Report by the Central Committee for Medical and Community Program of the American Heart Association. JAMA. 1961;175:389-91.

  8. http://zerodisease.com/archive/Dietary_Goals_For_The_United_States.pdf.

  9. Yudkin J. Dietary fat and dietary sugar in relation to ischaemic heart-disease and diabetes. Lancet. 1964;2:4-5.

  10. Ravnskov U. Is saturated fat bad? In: De Meester F, Zibadi S, Watson RR, editors. Nutr Health. part 2. 2010. pp. 109–19. Modern Dietary fat intakes in disease promotion.

  11. Chait A, Brunzell JD, Denke MA, et al. Rationale of the diet-heart statement of the American Heart Association. Report of the Nutrition Committee. Circulation. 1993;88:3008-29. 

  12. Ravnskov U. A hypothesis out-of-date. the diet-heart idea. J Clin Epidemiol. 2002;55:1057-63.

  13. Weinberg SL. The diet-heart hypothesis: a critique. J Am Coll Cardiol. 2004;43:731-3.

  14. Anderson KM, Castelli WP, Levy D. Cholesterol and mortality. 30 years of follow-up from the Framingham study. JAMA. 1987;257:2176-80.

  15. Dreon DM, Fernstrom HA, Campos H, et al. Change in dietary saturated fat intake is correlated with change in mass of large low-density-lipoprotein particles in men. Am J Clin Nutr. 1998;67:828-36.

  16. Campos H, Moye LA, Glasser SP, et al. Low-density lipoprotein size, pravastatin treatment, and coronary events. JAMA. 2001;286:1468-74.

  17. Mora S, Szklo M, Otvos JD, et al. LDL particle subclasses, LDL particle size, and carotid atherosclerosis in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) Atherosclerosis. 2007;192:211-7.

  18. Ramsden CE, Faurot KR, Carrera-Bastos P, et al. Dietary fat quality and coronary heart disease prevention: a unified theory based on evolutionary, historical, global, and modern perspectives. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2009;11:289-301.

  19. Kitamura A, Iso H, Naito Y, et al. High-density lipoprotein cholesterol and premature coronary heart disease in urban Japanese men. Circulation. 1994;89:2533-9.

  20. Vega GL, Grundy SM. Hypoalphalipoproteinemia (low high density lipoprotein) as a risk factor for coronary heart disease. Curr Opin Lipidol. 1996;7:209–16.

  21. Akinyanju PA, Qureshi RU, Salter AJ, et al. Effect of an “atherogenic” diet containing starch or sucrose on the blood lipids of young men. Nature. 1968;218:975-7.

  22. Naismith DJ, Stock AL, Yudkin J. Effect of changes in the proportions of the dietary carbohydrates and in energy intake on the plasma lipid concentrations in healthy young men. Nutr Metab. 1974;16:295-304.

  23. Yudkin J, Kang SS, Bruckdorfer KR. Effects of high dietary sugar. Br Med J. 1980;281:1396.

  24. Taubes G. Good calories, Bad Calories. New York City, Knopf. 2007.

  25. Albrink MJ, Meigs JW, Man EB. Serum lipids, hypertension and coronary artery disease. Am J Med. 1961;31:4-23.

  26. Szanto S, Yudkin J. The effect of dietary sucrose on blood lipids, serum insulin, platelet adhesiveness and body weight in human volunteers. Postgrad Med J. 1969;45:602-7.

  27. Yudkin J, Kakkar VV, Szanto S. Sugar intake, serum insulin and platelet adhesiveness in men with and without peripheral vascular disease. Postgrad Med J. 1969;45:608-11.

  28. Lustig RH. Fructose: metabolic, hedonic, and societal parallels with ethanol. J Am Diet Assoc. 2010;110:1307-21.

  29. Barua RS, Ambrose JA. Mechanisms of coronary thrombosis in cigarette smoke exposure. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2013;33:1460-7.

  30. Bhatt SP, Dransfield MT. Chronic obstructive pulmonary disease and cardiovascular disease. Transl Res. 2013;162:237-51.

  31. Reiser S, Michaelis OEt, Cataland S, et al. Effect of isocaloric exchange of dietary starch and sucrose in humans on the gastric inhibitory polypeptide response to a sucrose load. Am J Clin Nutr. 1980;33:1907-11.

  32. Brown CM, Dulloo AG, Yepuri G, et al. Fructose ingestion acutely elevates blood pressure in healthy young humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2008;294:R730-7.

  33. Young JB, Landsberg L. Stimulation of the sympathetic nervous system during sucrose feeding. Nature. 1977;269:615-7.

  34. Bruckdorfer KR, Khan IH, Yudkin J. The lipid content of the aortas of rats given sucrose. Proc Nutr Soc. 1972;31:9a-10a.

  35. Yudkin J, Szanto S. Hyperinsulinism and atherogenesis. Br Med J. 1971;1:349. 

  36. Ravnskov U. The questionable role of saturated and polyunsaturated fatty acids in cardiovascular disease. J Clin Epidemiol. 1998;51:443-60.

  37. Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, et al. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2010;91:535-46.

  38. Hooper L, Summerbell CD, Higgins JP, et al. Dietary fat intake and prevention of cardiovascular disease: systematic review. BMJ. 2001;322:757-63.

  39. de Souza RJ, Mente A, Maroleanu A, et al. Intake of saturated and trans unsaturated fatty acids and risk of all cause mortality, cardiovascular disease, and type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of observational studies. BMJ. 2015;351:h3978. 

  40. Robertson WB, Strong JP. Atherosclerosis in persons with hypertension and diabetes mellitus. Lab Invest. 1968;18:538–51. 

  41. Vigorita VJ, Moore GW, Hutchins GM. Absence of correlation between coronary arterial atherosclerosis and severity or duration of diabetes mellitus of adult onset. Am J Cardiol. 1980;46:535–42. 

  42. Elkeles RS. Insulin and atheroma. Lancet. 1969;1:1211. 

  43. Yang Q, Zhang Z, Gregg EW, et al. Added sugar intake and cardiovascular diseases mortality among US adults. JAMA Internal Medicine. 2014;174:516–24. 

  44. Hansen L, Dragsted LO, Olsen A, et al. Fruit and vegetable intake and risk of acute coronary syndrome. Br J Nutr. 2010;104:248–55. 

  45. Wang X, Ouyang Y, Liu J, et al. Fruit and vegetable consumption and morta­lity from all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ. 2014;349:g4490.

  46. Ng SW, Slining MM, Popkin BM. Use of caloric and noncaloric sweeteners in US consumer packaged foods, 2005–2009. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics. 2012;112:1828–34. e1–6. 

Articole din ediţiile anterioare

SUPLIMENT CARDIOLOGIE | Ediţia 4 118 / 2017

Influenţa factorilor psihocomportamentali asupra bolilor cardiovasculare și abordarea lor în practica medicală

Cristian Săndulescu

Legătura dintre tipologia psihologică și comportamentală umană și bolile cardiovasculare a suscitat mult interes. Abordarea psihosomatică a bolilor...

18 septembrie 2017
SUPLIMENT DIABETOLOGIE | Ediţia 3 / 2016

Diabetul zaharat şi riscul apariţiei bolilor cardiovasculare la pacienţii hipertensivi

Gabriel Cristian Bejan, Raluca Ghionaru, Liviu Nicolae Ghilencea, Dumitru Matei

Din punct de vedere fiziopatologic, diabetul zaharat este de două tipuri: * tipul 1, insulinodependent, de natură autoimună, specific copiilor în ...

07 martie 2016