Aspecte clinice şi radiografice în panosteita câinilor

Introducere

Paneosteita este o afecţiune inflamatorie a canalului medular al oaselor lungi, cu apariţie spontană, autolimitantă, întâlnită obişnuit la câinii tineri. În literatură este cunoscută sub diverse denumiri, cum ar fi „panosteită eozinofilică”, „osteomielită juvenilă”, „osteomielita cronică a Ciobănescului German”, „osteomielita sclerozantă” sau „enostoză” (Schawalder şi col., 2002a; Dycus, 2020). În general, afectează tineretul canin cu vârsta cuprinsă între 2 şi 12 luni. Deşi este considerată o afecţiune juvenilă, au fost semnalate cazuri de boală şi la pacienţi cu vârsta mai mare (uneori până la 5-7 ani) (Trostel şi col., 2003; Kieves, 2021).

Poate afecta orice rasă, însă s-a observat o prevalenţă mai ridicată în rândul tineretului canin aparţinând raselor grele şi cu talie mare (Ciobănesc German, Basset, Saint Bernard, Airedale Terrier, Doberman, Dog German, Ogar Afgan, Cocker Spaniel, Setter Irlandez, Labrador Retriever, Mastiff, Rottweiler, Shar Pei, Metis etc.) (Dycus, 2020; Kieves, 2021). În plus, studii anterioare au evidenţiat faptul că masculii sunt afectaţi într-o proporţie mult mai mare comparativ cu femelele (4:1) (Stead şi col., 1983; LaFond şi col., 2002), iar la acestea din urmă apariţia afecţiunii a fost asociată cu primul estru.

Etiopatogeneză

Etiologia bolii este încă incomplet elucidată, fiind implicate mai multe cauze. Se suspicionează o origine infecţioasă (cu punct de plecare o infecţie amigdaliană), intervenţia unor virusuri, o origine hormonală, predispoziţie ereditară, tulburări vasculare pasagere, reacţii alergice, tulburări metabolice şi chiar migraţii parazitare (Schawalder şi col., 2002b; De Camp şi col., 2016), însă nu au fost identificate dovezi suficiente care să susţină ipotezele amintite.

În general, se consideră a fi o afecţiune osoasă inflamatorie dobândită, produsă de cauze nedeterminate şi care afectează diafiza şi metafizele oaselor lungi (Trostel şi col., 2003), deşi histologic nu s-au evidenţiat semne de inflamaţie acută sau cronică (Kieves, 2021). Modificările primare au loc la nivelul măduvei oaselor lungi. Iniţial, afecţiunea se caracterizează prin degenerarea adipocitelor medulare din apropierea orificiului arterei nutritive a osului. Se produc o proliferare vasculară şi o congestie în interiorul osului, acompaniată de apariţia unui edem care determină creşterea presiunii intraosoase (Stead şi col., 1983). Ca atare, în zona afectată se produce o alterare a troficităţii, cu apariţia unor condiţii metabolice neadecvate ce conduc la procese inflamatorii locale (Schawalder şi col., 2002b). Ulterior, are loc o proliferare a celulelor reticulare fibroblastice ale stromei măduvei osoase care încep să organizeze edemul prezent, pentru ca ulterior ele să sufere procese de metaplazie osoasă (Trostel şi col., 2003). Astfel că, în interiorul cavităţii medulare, se produce ţesut osos trabecular nou, formând zone care se calcifică şi se extind către faţa internă a corticalei diafizare. Acest răspuns endosteal se continuă proximal şi distal în interiorul canalului medular diafizar, către metafize. În momentul în care congestia vasculară şi edemul se diminuează, osteoclastele încep să elimine reacţia endosteală, în sens invers producerii sale, adică de la nivelul metafizelor către diafiză, respectiv către orificiul arterei nutritive a osului (Trostel şi col., 2003). În felul acesta, osul nou va fi resorbit şi remodelat, restabilindu-se aspectul iniţial al măduvei.

Tablou clinic

Semnul clinic predominant în panosteită este şchiopătura unilaterală, cu apariţie spontană şi caracter intermitent, fără să fie incriminat un traumatism recent. În plus, animalele sunt letargice şi prezintă inapetenţă (Bergh, 2015). Gradul şchiopăturii variază de la uşor la sever, animalul fiind incapabil de a merge (Dycus, 2020). Pe parcursul bolii, şchiopătura poate afecta unul sau mai multe membre. Evoluţia bolii este ciclică, în sensul că animalul prezintă şchiopătură la un membru pentru o anumită perioadă, după care semnul regresează spontan, pentru ca apoi să apară la alt membru (Pollard şi Phillips, 2018). Ciclul se manifestă la un interval de 2-3 săptămâni, cu episoade de şchiopătură mai scurte ca durată şi cu un interval din ce în ce mai mare între episoade, pe măsură ce animalul înaintează în vârstă.

Examenul fizic evidenţiază un disconfort asociat cu durere la palpare. Însă palparea trebuie efectuată corespunzător, în sensul aplicării presiunii direct pe raza osoasă şi nu doar pe musculatura adiacentă (Schawalder şi col., 2002a). Un examen fizic şi ortopedic amănunţit este important, deoarece şi alte afecţiuni ortopedice ale tineretului canin (cum ar fi osteocondroza, osteodistrofia hipertrofică şi osteomielita) pot fi acompaniate de şchiopătură şi sensibilitate la palpare (Bergh, 2015). Istoricul pacientului relevă apariţia spontană a şchiopăturii, cu prezenţa unor episoade de hipertemie intermitentă, abatere şi anorexie. Uneori, consecutiv persistenţei bolii, se poate observa o uşoară atrofie musculară, secundară durerii şi nefolosirii membrului afectat. În general, semnele clinice se remit total după 18-20 de luni.

Diagnostic

Diagnosticul bolii se realizează pe baza istoricului pacientului, examenului clinic şi a datelor examenului radiografic. Modificările radiografice apar mai tardiv comparativ cu semnele clinice, fiind reprezentate de apariţia unei reacţii endosteale exprimate prin zone radio‑opace, difuze sau delimitate, la nivelul canalului medular al oaselor lungi (ulna – 42%, radiusul – 25%, humerus – 14%, femurul – 11%, tibia – 8%) (Dycus, 2020; Kieves, 2021), dar şi la nivelul oaselor scurte (metacarpiene) (Stead şi col., 1983). Poate evolua ca modificare mono-ostotică (solitară), afectând o singură rază osoasă, sau poliostotică (multifocală), afectând în acelaşi timp mai multe oase ale aceluiaşi membru (Pollard şi Phillips, 2018).

Modificările radiografice se prezintă într-o gamă variată de semne, în funcţie de momentul evolutiv al bolii. Boala prezintă trei faze (una precoce, una mijlocie şi una tardivă), din care prima fază este greu de surprins radiografic (Pollard şi Phillips, 2018; Kieves, 2021). Deşi poate afecta orice parte a diafizei unui os lung, de cele mai multe ori procesul debutează în apropierea orificiului arterei nutritive diafizare. Semnul iniţial este reprezentat de o scădere a opacităţii canalului medular în jurul orificiului arterei nutritive a osului (faza 1). Apoi, se produce o creştere focală a opacităţii endostului, rezultând zone bine delimitate în canalul medular, cu opacitate similară corticalei diafizare. Pe măsură ce boala evoluează, leziunile osoase progresează, focarele cu opacitate crescută fuzionează, transformându-se în focare cu aspect neuniform, difuz, cu tendinţă de extindere pe o zonă cât mai mare din canalul medular diafizar (faza a doua) (figurile 1 şi 2). Periostul din apropierea zonelor afectate poate deveni evident, constatându-se o reacţie periostală omogenă, fenomen observat la 15-50% din cazuri (Trostel şi col., 2003; Kieves, 2021). Ulterior, se constată că zonele din canalul medular îşi diminuează opacitatea şi dispar, astfel că, din punct de vedere radiografic, osul îşi recapătă aspectul iniţial (faza a treia) (Tudor şi Vlăgioiu, 2015). Examenul radiografic este necesar atât pentru confirmarea diagnosticului, cât şi pentru excluderea altor afecţiuni osteoarticulare. Diagnosticul diferenţial se face cu alte osteopatii ale tineretului, caracterizate prin şchiopătură şi sensibilitate osoasă, cum ar fi osteodistrofia hipertrofică, hiperparatiroidismul secundar nutriţional, rahitismul, osteomielita etc.

Prognostic

Prognosticul este favorabil. Episoadele de şchiopătură se manifestă între 2 şi 4 săptămâni şi pot dura până în jurul vârstei de 2 ani, după care semnele se remit complet, nefiind urmate de sechele. Însă este necesară o informare corespunzătoare a proprietarilor despre evoluţia ciclică a bolii şi posibilele recidive. Pe măsură ce animalele înaintează în vârstă, severitatea episoadelor se reduce (Dycus, 2020).

Tratament

Panosteita este o afecţiune autolimitantă şi se rezolvă de la sine. În lipsa unui tratament specific, se recurge la aplicarea unui tratament simptomatic, de susţinere a pacientului (Trostel şi col., 2003). Obişnuit, se recomandă administrarea de medicamente antiinflamatorii nesteroidiene, în funcţie de evoluţia bolii.