Rahitismul la purcei şi viţei

Rahitismul

Rahitismul este o osteopatie chimiodistrofică, hiperplazică a animalelor tinere, determinată de tulburarea metabolismului fosfocalcic, caracterizată prin lipsa de mineralizare şi deformarea oaselor, cu persistenţa cartilajului de conjugare şi îngroşarea epifizelor^(1,5).

Etiologie

Tulburarea metabolismului fosfocalcic poate fi consecinţa insuficienţei de aport, de absorbţie sau de fixare a calciului şi fosforului pe substanţa preosoasă.

Insuficienţa de aport se referă la calciu, la fosfor sau la ambele. Necesarul de calciu şi fosfor variază cu specia, cu rasa şi cu vârsta animalului. Sunt afectate rasele precoce, cu un ritm de dezvoltare mai rapid, deci un necesar mai mare. La rasele rustice, unde ritmul de creştere este mai redus, rahitismul este mai rar⁽²⁾.

Rasele pigmentate sunt mai predispuse la boală, deoarece nu pot folosi în aceeaşi măsură ca acelea depigmentate acţiunea razelor ultraviolete⁽¹⁾.

Stabulaţia permanentă, lipsa de mişcare, absenţa luminii solare, în general condiţiile necorespunzătoare de zooigienă sau parazitismul intestinal sunt de asemenea factori predispozanţi. Animalele nou-născute de obicei nu prezintă fenomene de rahitism, întrucât în perioada intrauterină mamele asigură necesarul de minerale. Cu toate acestea, insuficienta aprovizionare a mamelor cu vitamina D, fie pe cale parenterală, fie pe calea iradierii solare, poate determina ca nou-născuţii să manifeste, chiar congenital, semnele rahitismului. În aceste cazuri, rahitismul nu este ereditar. El este condiţionat de neacoperirea nevoilor mamelor cu fosfor şi calciu, dar în special cu vitamina D⁽⁴⁾.

În exploatarea intensivă şi industrială a animalelor, carenţa de vitamina D (ca, de altfel, de toate vitaminele liposolubile) este posibilă. În cazul carenţelor junincilor şi vacilor de lapte, prin hrănirea masivă cu nutreţ însilozat, borhoturi şi tăieţei de sfeclă şi cu furaje atacate de micete, nu se poate asigura necesarul optim de vitamină D.

Rareori, rahitismul apare la animalele care sug sau consumă lapte matern, cu excepţia cazurilor când mamele au o producţie mică de lapte. Datorită concentraţiei mari de vitamină D în colostru, la primul supt, nou-născuţii se aprovizionează pentru mai multe zile şi chiar săptămâni cu această vitamină. Dacă în primele zile de alimentaţie colostrală apare sindromul de diaree, va apărea şi rahitismul, ca o consecinţă logică a hipovitaminozei D, pe lângă urmările hipovitaminozelor A şi E. Chiar dacă se aplică vitaminoterapia D, dacă aceasta nu este repetată la 1–2 săptămâni, acoperirea nevoilor de vitamina D şi în acelaşi timp mineralizarea oaselor devin insuficiente sau imposibile, fapt care explică lipsa de rezultate în prevenirea rahitismului. Alimentaţia suplimentară cu concentrate şi fânuri de calitate necorespunzătoare pe care viţeii le consumă nu poate asigura necesarul de vitamina D, ca de altfel nici al altor vitamine liposolubile. Chiar în timpul primăverii, când deja a apărut masa verde, dacă aceasta nu se administrează pălită sau uscată, nu reprezintă un izvor de vitamina D, ci cel mult o oarecare sursă de caroten, vitaminele A şi E⁽¹⁾.

Rahitismul poate să apară şi în cazul unei alimentaţii artificiale cu lapte de la alte specii. Laptele de vacă, specie cu un ritm de creştere mai lent, are un conţinut de calciu şi fosfor care nu poate asigura necesarul pentru căţei, purcei, iezi şi miei. Manifestările clinice apar şi mai repede dacă valoarea energetică a laptelui este mărită, prin adăugarea de glucide, grăsimi, care accelerează ritmul de creştere şi, ca atare, măresc necesarul de calciu şi fosfor⁽³⁾.

Carenţa în fosfor apare când animalele sunt hrănite cu fân, paie, păşune, porumb siloz, sfeclă, cartofi, melasă etc., fără să primească concentrate şi nutreţuri bogate în fosfor. Carenţa în fosfor apare în special când furajele provin de pe soluri sărace în acest element sau ca urmare a secetei, când fosforul nu mai este asimilat de plante^(1,3).

Carenţa în calciu se produce când animalele sunt hrănite cu furaje de proastă calitate, când raţiile sunt alcătuite mai mult pe bază de concentrate şi când lipsesc sau sunt în cantitate mică fânurile de bună calitate, şi în special fânurile de leguminoase, bogate în calciu. Totuşi, rolul carenţei în calciu este mai limitat, el fiind strâns legat de carenţa de vitamina D. Când carenţa interesează ambele elemente sau la aceasta se adaugă şi carenţa în vitamina D, rahitismul se instalează mai rapid^(4,5).

Pe lângă tulburările de aport, pot să intervină în etiologia rahitismului şi tulburările de absorbţie⁽¹⁾.

Tulburările de absorbţie pot apărea şi în cazul afecţiunilor digestive şi hepatice, fie prin lipsa de scurgere a bilei în intestin şi, ca atare, a fosfatazelor elaborate de ficat, fie din cauza producerii de cantităţi mari de amoniac care rezultă din putrefacţia intestinală şi care dă combinaţii stabile cu acidul fosforic. De asemenea, ca urmare a peristaltismului exagerat din diferitele stări diareice, se elimină o cantitate mare de calciu şi fosfor.

Importanţa deficitului de fosfor în declanşarea rahitismului este demonstrată de prezenţa precoce şi constantă a hipofosforemiei, precum şi de acţiunea profilactică şi curativă a sărurilor de fosfor. De altfel, majoritatea autorilor consideră rahitismul ca o hipofosforoză. Descoperirea proteinei Wassermann indusă de vitamina D arată mai exact rolul vitaminei D în prevenirea şi tratamentul rahitismului⁽²⁾.

Excesul unor săruri minerale sau al altor substanţe nutritive (acid oxalic, fier, magneziu, stronţiu, aluminiu, bariu sau grăsimi), care pot interfera cu calciul şi fosforul, creează compuşi insolubili. Nu trebuie subestimată nici medicaţia care se utilizează în combaterea diareilor, care de obicei constă din chimioterapice şi cantităţi mari de antibiotice. Acestea sunt competitive cu absorbţia fosfocalcică şi, în parte, cu cea a vitaminei D. Modificarea pH-ului intestinal poate favoriza sau împiedica absorbţia, determinând, când este de durată, şi o modificare a echilibrului acido‑bazic umoral, care va provoca tulburări de mineralizare a tramei osoase. Alcaloza împiedică ionizarea substanţei minerale şi inhibă producţia de fosfataze, în timp ce acidoza favorizează absorbţia calciului şi ionizarea acestuia, dar produce osteoliza şi lipsa de mineralizare a tramei osoase^(2,3).

Tulburările de fixare ale calciului şi fosforului pe substanţa osoasă pot apărea mai rar şi se datorează unor dereglări (nervoase, endocrine, vasculare etc.) sau unor carenţe vitaminice (A, C, D) ori altor factori care intervin în chimiogeneză. Vitamina A asigură dezvoltarea osteoblastelor care fabrică matricea preosoasă pe care se produce mineralizarea, iar vitamina C face trama osoasă calcifină. Vitamina D intervine nu numai în absorbţia calciului şi fosforului, ci şi în fixarea acestora pe trama osoasă⁽²⁾.

La porci, rahitismul se datorează înţărcării timpurii sau hipo- şi agalaxiei mamelor şi expunerii lor la raţii rahitigene, în timp ce cartilagiile lor sunt încă în creştere. Cei mai obişnuiţi factori rahitigeni sunt adăpostirea şi lumina solară necorespunzătoare, precum şi raţiile bogate în grăunţe de cereale care au un conţinut crescut de fosfor şi unul scăzut de calciu⁽⁵⁾.

Tulburarea metabolismului fosfocalcic determină, pe de o parte, lipsa de mineralizare a substanţei osoase, iar pe de altă parte, o mobilizare prin halistereză de săruri minerale de la nivelul osului deja format pentru menţinerea homeostaziei. În aceste condiţii, oasele nu mai sunt suficient mineralizate, având consistenţă şi rezistenţă redusă şi se deformează. Dat fiind rolul oaselor în statică şi dinamică, ţesutul osos fiind supus permanent tracţiunilor mecanice, va determina o hiperplazie de ţesut osteoid, ducând la deformări, îngroşări, scurtări sau curbări ale oaselor^(4,5).

Îngroşarea capetelor oaselor lungi este de obicei acompaniată de devierea laterală sau medială. Îngroşarea este parţial datorată tumefierii diafizei proximale la nivelul plăcii epifizale şi parţial datorată creşterii longitudinale întârziate a epifizei şi turtirii ei sub presiunea greutăţii corporale^(1,3).

Tipuri de rahitism

Din punct de vedere clinic, formele de rahitism se împart în: rahitism vitamino-D sensibil şi rahitism vitamino-D rezistent⁽⁴⁾.

Forma vitamino-D sensibilă este reprezentată de rahitismul carenţial, comun, formă care la origine a fost descrisă în deficitul endogen (lipsa de expunere la lumina solară) sau exogen (de aport dietetic) de vitamina D.

Formele vitamino-D rezistente se suprapun peste formele realizate prin perturbarea metabolismului vitaminei D şi prin lipsa de răspuns a organelor-ţintă.

Din punct de vedere etiopatogenetic, formele de rahitism se clasifică în: forme de rahitism prin ­producerea insuficientă a vitaminei D şi forme de rahitism cu producere neperturbată a vitaminei D⁽¹⁾.

Factorii etiologici ce provoacă apariţia rahitismului la carnivore pot fi împărţiţi în:

factori care influenţează absorbţia calciului şi fosforului;

factori care influenţează absorbţia şi metabolismul vitaminei D⁽⁵⁾.

Factorii care influenţează absorbţia calciului şi fosforului sunt reprezentaţi de: alimentaţie, raportul calciu/fosfor, pH-ul intestinal, vitamina D, grăsimile, citraţii, nivelul proteic şi conţinutul în aminoacizi, hormonul paratiroidian, afecţiunile intestinale, parazitismul stomacal şi intestinal, viteza de creştere⁽³⁾.

Dintre factorii care influenţează absorbţia şi metabolismul vitaminei D, mai importanţi sunt: vârsta, ritmul de creştere accelerat (creşte nevoia de vitamina D), conţinutul dietei în calciu şi fosfor, precum şi al raportului optim Ca/P, regimul alimentar acidifiant favorizează absorbţia de calciu şi, astfel, necesităţile de vitamina D vor scădea^(1,2).

Simptomatologie

Tabloul clinic se instalează de obicei după mai multe săptămâni sau luni de regim carenţat. Se distinge o fază de debut (prerahitică) şi alta de stare (rahitică).

Faza prerahitică se traduce prin semne mai puţin caracteristice: apetit capricios, pica, alternări de diaree cu constipaţie, întârzieri în creştere, erupţia dinţilor întârziată şi neregulată, slăbire, absenţa vioiciunii caracteristice vârstei. Uneori apar şchiopături intermitente, schimbări frecvente ale membrelor de sprijin în staţionare, mers înţepenit, dureros, animalele preferând adesea decubitul. Nu rare sunt cazurile când încă din faza prerahitică apar fenomene de tetanie hipocalcemică, în special la purcei, traduse prin excitabilitate crescută, accese clonicotonice, spasmul glotei sau contracţii tonice ale muşchilor respiratori, în timpul acestora putându-se produce moartea prin asfixie^(2,4).

În faza rahitică se întâlnesc semne anatomice, funcţionale şi generale⁽¹⁾.

Semnele anatomice constau în scurtarea oaselor, animalele rămânând mici (nanism rahitic), deformări articulare (în special la genunchi, jaret, cot, graset, bulet etc.), tulburări de aplomb, deviaţii ale coloanei vertebrale (cifoză, lordoză, scolioză); strâmtarea bazinului şi a cutiei toracice, iar la animalele care stau în decubit sternoabdominal, aceasta ia forma de butoi, din cauza arcuirii coastelor şi apropierii sternului de coloana vertebrală; „mătănii costale”, datorate hipertrofiei joncţiunii condrocostale, articulaţiile coastelor pe stern prezentându-se ca un şir de mărgele. Capul este mare în raport cu corpul. Dinţii sunt puţini calcificaţi, cu neregularităţi, şanţuri, se mişcă în alveole, prezintă smalţul spart, dentina este descoperită, nealiniaţi; din cauza anomaliilor de maxilare, închiderea gurii este imposibilă, ceea ce atrage după sine scurgerea de salivă şi imposibilitatea hrănirii^(1,2).

La viţei, se constată retracţia tendoanelor flexoare, lipsa de vioiciune, prezenţa deformărilor evidente la nivelul epifizelor oaselor lungi şi deformări ale oaselor late⁽⁴⁾.

Ulterior, membrele anterioare devin arcate şi pot prezenta aplomburi deviate (în „X“ sau în „O“), articulaţia jaretului fiind foarte mult lărgită. Membrele posterioare prezintă aspecte precum „labă de urs” sau „coate de vacă”. Animalele bolnave au tendinţa la fracturi spontane şi la dezinserţii de tendoane şi ligamente, aspecte frecvente mai ales la tineret şi mai rare la viţei, care au masa corporală mai redusă. Greutatea menţinerii în poziţie patrupedală şi de deplasare face ca viţelul să adopte decubitul sternoabdominal sau lateral. În cazurile când el este menţinut la mamă, se mai poate ridica pentru a se deplasa şi a-şi menţine poziţia necesară sugerii colostrului, dar, când este introdus în creşă, rămâne în decubit sternoabdominal (din cauza dimensiunilor limitate ale boxei respective)^(3,4).

La miei, rahitismul se caracterizează prin decubit prelungit, dificultate în ridicare (poziţia „în genunchi”), îngroşarea epifizelor oaselor lungi şi mers dificil mai ales pe membrele anterioare. Şi la miei se pot palpa „mătăniile rahitice”, la nivelul articulaţiilor condrocostale. La mieii supuşi îngrăşării intensive apar deformări ale oaselor extremităţilor, cu paralizie de diferite grade, ajungând până la „labă de urs”. Ca şi la viţei, umoral se constată scăderea evidentă a fosforemiei şi creşterea fosfatazemiei, calcemia fiind în limite relativ normale sau uşor scăzută.

La purcei, boala debutează prin depresie şi diaree. În faza rahitică, animalele preferă să stea în decubit, din cauza durerilor adoptând un timp îndelungat fie poziţia „în genunchi”, fie a „câinelui şezând”. Deplasarea este foarte anevoioasă şi, dacă se face, are loc „pe vârfuri”, ca „pe ace”. Articulaţiile sunt deformate şi dureroase. Se mai pot observa diferite devieri de aplomb, cifoză, lordoză sau scolioză^(1,3).

Tulburările funcţionale sunt o reflectare a tulburărilor anatomice. Îngroşările articulare atrag după sine apariţia şchiopăturilor intermitente, mers înţepenit şi deplasare greoaie, animalele preferând decubitul, uneori neputându-se hrăni şi murind prin inaniţie. La palpaţia profundă a inserţiilor tendoanelor şi ligamentelor se înregistrează sensibilitate. Deformările de la nivelul bazinului şi strâmtarea lui duc la apariţia coprostazei, iar cele de la coloana vertebrală, la paralizia spastică sau flască, consecinţa compresiunilor asupra măduvei spinării. Tulburările de la nivelul dinţilor duc la jenă în masticaţie şi prehensiune⁽¹⁾.

Tulburările generale se traduc prin scăderea tonusului muscular, anemie, întârziere în creştere, folosirea necorespunzătoare a hranei, scăderea rezistenţei generale a organismului şi apariţia de infecţii intercurente.

La examenul biochimic al sângelui se constată modificări constante şi evidente ale fosforemiei. Fosforul seric scade de la 4–8 mg% la 2 mg% sau mai puţin. Modificările calciului sangvin sunt inconstante, acesta fiind scăzut numai în stadiile finale^(1,5).

Diagnostic

În cazurile evidente clinic este uşor de pus.

Diagnosticul diferenţial se face cu infecţiile poliartritice, prin absenţa reacţiei sistemice, durerii şi căldurii articulare. Cazurile medii şi subclinice sunt mult mai dificil de diagnosticat. În asemenea cazuri, diagnosticul se pune pe baza aprecierii vârstei animalului, a condiţiilor de alimentaţie şi zooigienă, a examenului histologic (prin biopsie) şi a celui umoral (hipofosfatemie), precum şi pe baza răspunsului la terapie. De osteoporoză se diferenţiază prin absenţa modificărilor articulare şi ale cartilajului epifizar, alături de prezenţa hipoproteinemiei; faţă de osteofibroză, prin localizarea cefalică, hiperfosfatemie şi metaplazie fribroasă; faţă de acropahie, prin localizarea simetrică în partea distală a membrelor şi coexistenţa ei cu afecţiuni cronice supurative pulmonare şi extrapulmonare⁽⁵⁾.

Tratament

Tratamentul trebuie să urmărească redresarea metabolismului fosfocalcic şi stimularea absorbţiei şi fixării sărurilor de calciu şi fosfor pe trama osoasă. Se va schimba în primul rând raţia, urmărindu-se asigurarea necesarului în substanţa minerală deficitară. În cazul deficienţei de calciu se vor administra fânuri de leguminoase bogate în calciu şi unele săruri de calciu (lactat, levulinat, cretă) sau apă calcaroasă amestecată în uruieli sau cu lapte.

Accesele de tetanie vor fi combătute cu gluconat de calciu. În deficienţa de fosfor asociată cu cea de calciu se poate folosi făina de oase, fosfaţi mono- sau dicalcici, combinate cu aceeaşi cantitate de carbonat de calciu. Dacă hipofosforoza este asociată cu hipercalcinoză, se foloseşte acidul ortofosfatic, 10‑20 g la bovine, 2‑5 g la ovine sau fosfaţi disodici sau diamonici, 20‑60 g la bovine, precum şi glicerofosfat, lactofosfat etc.^(1,5).

În hipofosforoză, tratamentul medicamentos trebuie susţinut de administrarea în raţie de nutreţuri bogate în fosfor, în special concentrate⁽²⁾.

Pentru stimularea absorbţiei şi fixării sărurilor de calciu pe trama osoasă se vor administra vitaminele D₂ şi D₃ la mamifere şi D₃ la păsări. Administrarea se poate face pe cale orală, sub formă de preparate comerciale dozate zilnic sau pe cale parenterală la interval de 14 zile. La bovine, atât în unităţi baby-beef, cât şi în crescătoriile de viţei şi juninci pentru reproducţie, se pot obţine rezultate foarte bune, uneori chiar într-o săptămână, prin administrarea cantităţilor mari de vitamina D, în doze de atac, de 2 000 000 UI/animal. Revenirea rapidă a vitezei de creştere şi a sporului în greutate compensează valoarea economică a tratamentului⁽²⁾.

Dozele uzuale de vitamină D₃ sunt de 50 000‑250 000 UI la viţei şi 250 000‑500 000 UI la tineret⁽³⁾.

Este importantă echilibrarea raţiei în privinţa aportului de fosfor. Se poate recurge la administrarea de fosfat dicalcic în doze de 5‑50 g/animal/zi⁽¹⁾.

La miei, curativ, se vor administra parenteral 50 000–100 000 UI de vitamina D, asociată cu suplimentarea raţiei, în vederea echilibrării sale. Rezultate bune se pot obţine prin iradierea animalelor cu raze ultraviolete. Cele mai bune rezultate se obţin prin scoaterea animalelor la păşune, dublată de mişcarea în aer liber, la soare^(2,5).

La purcei se recurge la administrarea de vitamina D₃ în doză de 300 000‑5 000 000 UI, doză care se repetă la cazurile grave după şapte zile. Corectarea raţiei alimentare este obligatorie, deoarece administrarea vitaminei D neînsoţită de un aport fosfocalcic echilibrat rămâne insuficientă⁽¹⁾.

Pe lângă acestea este de subliniat necesitatea expunerii viţeilor şi a mieilor la soare, în padocuri, chiar în sezonul mai friguros, şi asigurarea raţiilor echilibrate fosfocalcic şi suplimentate cu vitamina D. La vacile gestante se poate administra vitamina D₂ în doză de 750 000‑1 000 000 UI de două ori în ultima lună de gestaţie^(1,4).

La purcei este obligatorie asigurarea necesarului de calciu, fosfor şi vitamina D₃ în nutreţurile combinate. Acestea vor fi preparate din materii prime lipsite de contaminare micotică. În condiţiile în care deficitul este iminent, se impune suplimentarea cu vitaminele A, D₃ şi E în hrană sau în apă⁽²⁾.