Sindromul pancake – anafilaxia orală la acarieni

Introducere

Anafilaxia prin expunere orală la acarieni, denumită şi sindrom de clătite (pancake syndrome), este caracterizată prin apariţia unei reacţii alergice severe, ameninţătoare de viaţă, la persoane sensibilizate la acarieni, după o expunere orală ulterioară la alimente contaminate cu aceşti alergeni. Sindromul a fost descris prima dată în 1993 de Erben et al.⁽¹⁾, având o incidenţă crescută în diferite zone ale lumii. Contactul dintre alergeni şi mucoase are loc la nivel oral şi gastrointestinal, în loc de mucoasa respiratorie, cum este caracteristic în rinita alergică sau astm⁽²⁾.

Alergenii alimentari ascunşi

Diferiţi contaminanţi alimentari sunt capabili să inducă reacţii alergice şi pseudoalergice, aceştia fiind prezenţi în variate tipuri de alimente. Contaminanţii alimentari pot fi reprezentaţi de microorganisme (bacterii, mucegaiuri, virusuri şi paraziţi), toxine, substanţe chimice, aditivi alimentari (coloranţi, conservanţi, stabilizatori), alergeni alimentari sau alergeni cu reacţie încrucişată la polen, la latex sau medicamente⁽³⁾.

Acarienii domestici reprezintă una dintre sursele cele mai importante de alergeni, fiind implicaţi în rinită, astm şi dermatită atopică. Mucoasa tractului respirator, conjunctiva şi pielea sunt principalele locuri de contact cu alergenii din structura acarienilor. De la primele descrieri ale reacţiilor alergice la alimente cu conţinut de acarieni până în prezent, a fost recunoscut pe larg faptul că acarienii ar trebui consideraţi o sursă suplimentară de alergeni alimentari ascunşi⁽²⁾.

Acarienii au fost recunoscuţi de mult timp ca fiind contaminanţi ai alimentelor precum făina, brânza, şunca, chorizo, salamul, cerealele, fructele uscate şi legumele, alimentele pentru animale de companie, frunzele de ceai, laptele praf şi zahărul⁽⁴⁾.

De fapt, unii acarienii sunt inoculaţi în anumite brânzeturi înainte de procesul de maturare, pentru a contribui la dezvoltarea în mod special a unor caracteristici cum ar fi arome de fructe şi nucă sau un aspect distinctiv⁽⁶⁾.

De asemenea, s-a arătat că pot fi prezenţi acarieni în hârtie, tutun, mucegaiuri, cuiburi de păsări şi de animale⁽⁴⁾.

Anafilaxia la expunere orală la acarieni poate fi definită ca apariţia unor simptome alergice severe care se dezvoltă imediat după consumul de alimente contaminate cu acarieni, cel mai des implicată fiind făina de grâu. Există asemenea cazuri raportate  în diferite regiuni ale lumii⁽⁷⁾.

Cauze

În etiologia anafilaxiei la acarieni orali (oral anaphylaxis syndrome; OMA) au fost implicate alimentele preparate din făină contaminată cu acarieni, precum clătite, aluat de pizza, baghete, clătite japoneze (okonomi-yaki, takoyaki)⁽⁸⁾, biscuiţi, sos alb, unt, pâine rasă folosită la prepararea fripturii în panadă. Făina de porumb utilizată la mămăligă şi prăjiturile de porumb au fost de asemenea implicate, deşi mai rar⁽²⁾.

Alimentele mai vechi sunt mai predispuse la inducerea OMA decât făina proaspătă. În condiţiile optime pentru creşterea acarienilor, timpii de stocare mai lungi au fost asociaţi cu frecvenţă crescută a OMA⁽⁸⁾. Prin urmare, perioada de stocare a făinii este importantă, în special când este depozitată pe raft după deschidere.

Aspectul macroscopic al făinii este înşelător: făina contaminată, mai veche, poate să apără umedă şi galbenă; făina cu aspectul normal (alb, uscat) poate conţine, de asemenea, mari cantităţi de acarieni. Pentru a se stabili ferm prezenţa acarienilor e nevoie de analiza microscopică a produsului.

Acarienii de casă şi de stocare implicaţi în OMA aparţin speciilor: D. pteronyssinus şi D. farinae, B. tropicalis şi B. freemani, Suidasia medanensis, A. ovatus, L. destructor, Tyrophagus putrescentiae şi Tyreophagus entomophagus. Melnyk şi colab.⁽¹¹⁾ au găsit în brânză  Acarus siro  şi  Tyrolichus casei, dar şi Rhizogliophoides neoacotiledon, A. immobilis, T. casei, A. farris, A. chaetoxysilos, Tyrophagus longior, T. putrescientiae, T. nelswanderi şi T. palmarum. Majoritatea pacienţilor care au experimentat OMA au fost în general sensibilizaţi în prealabil la acarienii de casă şi de stocaj. Prin urmare, s-a emis ipoteza că acest fapt ar putea fi legat de reacţiile încrucişate între alergenii de la specii diferite de acarieni^(9,10).

Doar unii pacienţi alergici care sunt expuşi la făină contaminată cu acarieni dezvoltă OMA. Cu toate acestea, deoarece există şi alte asocieri clinice (de exemplu, hipersensibilitate la antiinflamatoare nesteroidiene – AINS), este foarte probabilă existenţa şi a altor factori predispozanţi necunoscuţi, inclusiv a predispoziţiei  genetice.

Prevalenţa în populaţia generală este necunoscută, iar raportarea este izolată, sub forma  prezentărilor de caz; serii mici de pacienţi cu OMA au fost publicate. Cu toate acestea, în anumite zone, sindromul ar putea fi mai răspândit decât indică raportarea, întrucât cele mai multe cazuri nu sunt recunoscute şi pot fi clasificate ca anafilaxie idiopatică. Într-un studiu efectuat, OMA a fost a treia cauză de anafilaxie (7,2%), după medicamente şi alimente. Această rată poate fi uşor influenţată de creşterea recunoaşterii sindromului şi de conştientizarea mai mare de către medici, alături de extinderea experienţei în tratarea acestei entităţi medicale⁽¹³⁾.

Aspecte clinice

145 de cazuri de OMA au fost publicate până acum în întreaga lume. Pacienţii raportaţi au fost de toate vârstele (între 8 şi 75 de ani) şi condiţiile sociale, cu o frecvenţă crescută la femei. Simptomele debutează imediat după ingerarea de alimente, în general la 10-45 de minute. Toţi pacienţii au un teren atopic, cu istoric de rinită alergică, astm sau ambele şi prezintă sensibilizare cutanată la aeroalergenii acarieni. Cele mai frecvente simptome sunt lipsa de aer, angioedemul facial şi/sau laringian, wheezing, rinoree, tuse, disfagie şi urticarie. Mai puţin frecvent, pacientul se prezintă cu crampe abdominale, vărsături, eritem conjunctival şi prurit, strănut, hipotensiune sau tahicardie⁽²⁾.

În funcţie de scorurile clinice de gravitate, cele mai multe cazuri, până la 75%, sunt severe⁽⁸⁾. Insuficienţa respiratorie acută cu cianoză poate să apară, fiind necesar transferul pacientului la ATI pentru intubare şi suport respirator. Există două rapoarte de deces legate de OMA în literatură^(14,15).

Asocierea OMA cu anafilaxia indusă de efort a fost raportată de două grupuri de cercetători, iar această manifestare clinică a fost desemnată ca anafilaxie indusă de efort asociat cu ingestie de acarieni^(16,17). O manifestare clinică similară a anafilaxiei induse de efort asociată alimentelor contaminate cu ciuperca Penicillium lanoso-ceruleum a fost raportată anterior în Italia de către Fiocchi şi colaboratorii⁽²⁰⁾.

Dintre cele 145 de cazuri raportate de OMA,  61 (42%) prezintă hipersensibilitate cutanată la aspirină/AINS (urticarie acută şi/sau angioedem în absenţa urticariei cronice spontane). Această asociere nu are explicaţii clare şi au fost prezentate diferite ipoteze, inclusiv modularea activităţii ciclooxigenazei-1 de către constituenţii acarienilor⁽¹⁸⁾.

Diferite rezultate sugerează o interacţiune între răspunsurile imunitare IgE specifice şi calea leucotrienelor. Aşa-numitele gene „atopice” implicate în inflamaţia alergică şi cele care determină producerea citokinelor IL-4, IL-5 şi IL-13, sunt localizate în regiunea cromozomială 5q22-q35 a cromozomului 5, LTC4S, principalul locus care reglează sinteza cisteinil-leucotrienelor la om. Probabil, această colocalizare ar putea explica asocierea dintre atopie (sau alergia la acarieni) şi hipersensibilitatea la AINS⁽¹⁹⁾.

Factori de risc şi diagnostic

Următoarele elemente au fost identificate ca factori care cresc riscul pentru OMA: (1) istoria bolii atopice;
(2) sensibilizarea la acarieni; (3) hipersensibilitate cutanată la AINS (urticarie şi angioedem); (4) ingestia de clătite sau alte alimente preparate cu faină de grâu contaminată cu acarieni; (5) ingestia a mai mult de 1 mg de alergeni acarieni (mai mult de 500 de acarieni pe gram de făină)‌⁽¹⁹⁾.

Diagnosticul se bazează pe următoarele constatări: (1) simptome compatibile care apar după consumul de alimente preparate cu făină de grâu; (2) antecedente de rinită, astm, dermatită atopică şi/sau alergie alimentară; (3) demonstrarea in vivo sau in vitro a sensibilizării mediate de IgE la acarieni; (4) teste cutanate pozitive de tip imediat, cu extract din făină suspectată; (5) teste cutanate negative la grâu şi la extract de făină necontaminată; (6) toleranţa clinică la alimentele făcute cu făină de grâu necontaminată; (7) identificarea microscopică a acarienilor din făina suspectată; (8) prezenţa acarienilor în făină la microscop; (9) hipersensibilitate la AINS.

Profilaxia

Măsuri profilactice care pot fi implementate pentru pacienţii cu risc pentru OMA includ: (1) termen de valabilitate redusă a făinii ambalate în magazin; (2) păstrarea făinii în frigider pentru mai puţin de 6 săptămâni⁽²¹⁾;
(3) depozitarea  făinii în recipiente de sticlă sau de plastic sigilate; (4) îmbunătăţirea calităţii aerului prin purificare; (5) scăderea umidităţii la domiciliu; (6) curăţarea şi dezinfectarea mobilierului şi a podelelor; (7) utilizarea acaricidelor şi reducerea expunerii la alergeni în întreaga casă; (8) îmbunătăţirea curăţeniei în bucătărie, cămară şi dulapuri⁽²⁾.

Deoarece expunerea la temperaturi scăzute inhibă proliferarea acarienilor şi are ca rezultat transformarea în stadiul protonimfal, care nu se reproduce în mod activ, s-a făcut recomandarea de a depozita făina în recipiente sigilate în frigider⁽¹⁹⁾.

Concluzii

OMA este o afecţiune severă, care pune viaţa în pericol în cazul în care nu este recunoscută  şi rămâne netratată. Medicii ar trebui să suspecteze OMA când se confruntă cu pacienţi care prezintă simptome alergice severe asociate temporar cu ingestia alimentelor cu conţinut de făină. Conştientizarea sporită şi implementarea măsurilor preventive pot fi eficiente pentru a reduce morbiditatea şi decesele cauzate de această boală⁽²⁾.