SUPLIMENT DERMATOLOGIE

Cauze, complicaţii şi metode de tratament în insuficienţa venoasă cronică

 Causes, complications and treatment methods in chronic venous insufficiency

First published: 26 martie 2018

Editorial Group: MEDICHUB MEDIA

DOI: 10.26416/MED.121.1.2018.1531

Abstract

Chronic venous insufficiency (CVI) is a common chro­nic condition that can lead to significant quality-of-life im­pair­ment. CVI has a large variety of clinical ma­ni­fes­ta­tions, venous ulcer being the most debilitating one, in­creasing mortality and morbidity. CVI diagnosis is based on medical history and clinical examination, being sup­ported by non-invasive methods such as Doppler echo­graphy. The early diagnosis and treatment are of great importance in order to prevent the evolution of the disease. The treatment options are various, thus the choice of therapy depends upon the stage of the disease.

Keywords
chronic venous insufficiency, venous ulcer, prevention, Doppler echography, treatment

Rezumat

Insuficienţa venoasă cronică (IVC) este o afecţiune care în evoluţie poate conduce la afectarea semnificativă a calităţii vieţii, fiind frecvent întâlnită în populaţia globală. IVC prezintă un spectru larg de manifestări clinice, ulcerul venos fiind complicaţia cea mai debilitantă a bolii, crescând mortalitatea şi morbiditatea. Diagnosticul IVC este pus pe baza asocierii dintre istoricul bolii şi examenul clinic, fiind susţinut de teste non-invazive, cum ar fi ecografia Doppler. Diagnosticul şi managementul precoce al bolii sunt importante pentru a putea preveni înaintarea spre clase superioare. Modalităţile de tratament sunt variate, iar alegerea acestora depinde de stadiul bolii.

Boala venoasă cronică (BVC) cuprinde multiple patologii venoase, începând de la telangiectazii, vene reticulare, edem gambier până la afectarea severă reprezentată de ulcerele varicoase. Astfel, BVC este o categorie vastă în care este încadrată insuficienţa venoasă cronică (IVC). Aceasta din urmă cuprinde formele avansate ale patologiei venoase, şi anume: hiperpigmentarea, lipodermatoscleroza (inclusiv atrofia blanche) şi ulcerele venoase. IVC nu are limitele clar trasate, mulţi specialişti încadrând şi edemul gambier în această categorie.

Insuficienţa venoasă cronică este o afecţiune care poate deveni debilitantă, deoarece hipertensiunea venoasă şi implicarea ţesuturilor cutanat şi subcutanat (manifestată prin senzaţie de greutate, durere, ulceraţii) pot duce la limitarea capacităţii cotidiene a pacientului. IVC apare prin alterarea funcţiei valvelor venoase la nivelul sistemului venos superficial (sistem de presiune joasă) sau profund (sistem de presiune înaltă).

În urma studierii datelor din literatura anglo-saxonă pe o perioadă de peste 60 de ani, prevalenţa globală a IVC a fost de 1-40% la persoanele de sex feminin şi de 1-17% la persoanele de sex masculin. Venele varicoase au însă o prevalenţă globală mai mare decât a IVC, fiind între 1% şi 73% la sexul feminin şi între 2% şi 56% la sexul masculin. Consecinţele grave ale IVC, cum este ulcerul venos, sunt raportate având o prevalenţă globală de 0,7%(1).

Diferenţele raportate în literatura de specialitate reflectă distribuţia neuniformă a factorilor de risc în populaţia globală, variaţii în acurateţea stabilirii diagnosticului, utilizând criteriile pentru IVC şi calitatea şi disponibilitatea resurselor diagnostice şi de tratament.

Riscul de apariţie a IVC creşte odată cu înaintarea în vârstă sau în sarcină(2). Sunt consideraţi factori de risc pentru apariţia IVC: sexul feminin, istoricul personal sau istoricul familial de tromboflebită sau tromboză venoasă profundă, obezitatea, meseriile care presupun or­to­sta­tism prelungit sau deficienţele musculare la nivelul membrelor inferioare(3).

Patofiziologia venoasă

Pentru a putea evalua patofiziologia în cadrul IVC, este util să înţelegem anatomia şi fiziologia venoasă în condiţii anatomice. Sistemul venos periferic reprezintă un rezervor de stocare a sângelui şi, totodată, cel care întoarce sângele din ţesuturile periferice la nivel central. Funcţionarea normală a sistemului venos periferic depinde de potenţa venelor periferice, care este dată de valvele venoase şi pompele musculare ce înconjoară venele. În clinostatism, sângele care ajunge la nivelul membrului inferior trebuie să circule antigravitaţional pentru a reuşi să se întoarcă la nivel central.

Venele membrului inferior sunt divizate în trei tipuri: superficiale, profunde şi perforante. Sistemul venos superficial este dispus deasupra fasciei musculare şi este alcătuit dintr-o reţea de vene interconectate ce includ vena safenă mare şi vena safenă mică. Sistemul venos profund este localizat profund de fascia musculară şi are rol de sistem colector. Sistemul de vene perforante traversează fascia musculară pentru a conecta sistemul venos superficial cu cel profund(4).

Valvele venoase sunt esenţiale pentru circulaţia corectă şi eficientă a sângelui la acest nivel, mai ales atunci când persoana este în clinostatism şi este necesar ca sângele să învingă forţa gravitaţională pentru a putea reveni la nivel central. La nivelul sistemelor superficial şi profund există o serie de valve axiale unidirecţionale care se deschid pentru a permite trecerea sângelui dinspre zonele periferice spre inimă, împiedicând astfel trecerea sângelui în sens opus. Există valve şi la nivelul venelor perforante, acestea au rolul de a permite sângelui să curgă dinspre sistemul superficial spre cel profund, şi nu invers.

Cauzele incompetenţei valvulare sunt primare sau secundare. În primul caz, există o slăbiciune musculară în peretele venos sau la nivelul cuspelor. În cel de-al doilea caz, la un moment dat apare un agent care lezează valvele: flebita superficială, distensia venoasă exagerată de un status hormonal sau hipertensiunea. În mod tradiţional, se consideră că dilatarea venoasă începe de la nivelul zonelor de joncţiune, între sistemele venos şi superficial: joncţiunile safeno-femurală şi safeno-poplitee.

Valvele acţionează în asociere cu pompa musculară pentru a permite întoarcerea sângelui venos la nivel central. Contracţia musculară determină împingerea coloanei de sânge în sistemul venos profund. Odată încheiată trecerea sângelui la nivelul venos următor, presiunea venoasă scade şi astfel permite reumplerea vaselor. La persoanele care petrec mult timp în clinostatism, venele se dilată din cauza ineficienţei valvelor şi a pompei musculare în faţa creşterii presiunii.

Obstrucţia venoasă poate avea o cauză intrinsecă: stenoză venoasă sau tromboză venoasă profundă, recanalizată insuficient. Cauzele extrinseci ţin de alte patologii, precum cele maligne (care determină compresii pe sistemul venos) sau sindromul May-Thurner (sindromul de compresie a venei iliace). Pacienţii cu sindrom posttrombotic sunt reprezentarea cea mai grăitoare a importanţei distrucţiei valvulare şi a apariţiei hipertensiunii secundare persistente.

Patologia venoasă apare când presiunea venoasă creşte şi întoarcerea sângelui la nivel central este alterată prin diferite mecanisme. Unul dintre acestea este reprezentat de incompetenţa valvulară (a sistemelor superficial, profund sau al venelor perforante). Alt mecanism este considerat a fi obstrucţia venoasă. Sunt situaţii în care cele două mecanisme pot să apară concomitent. Acestea sunt întotdeauna agravate de disfuncţia pompei musculare. Astfel, va apărea o creştere a cantităţii de sânge la nivelul sistemului venos reumplerea acestuia prin încărcare arterială şi încărcare retrogradă venoasă , iar venele se dilată (dilatarea venelor superficiale ale membrului inferior poate fi observată sub formă de varice). În acest mod creşte presiunea venoasă, fenomen cunoscut sub denumirea de hipertensiune venoasă(5).

Predispoziţia genetică a fost observată la 90% din pacienţii ai căror părinţi prezintă această patologie venoasă (cu preponderenţă la sexul feminin), în timp ce doar 20% din pacienţii cu BVC nu prezintă antecedente heredocolaterale(6).

Manifestări clinice ale IVC

BVC prezintă un spectru larg de manifestări clinice, de la telangiectazii, vene reticulare până la fibroză cutanată sau ulceraţii venoase ca rezultat al mecanismelor patofiziologice amintite: incompetenţă valvulară, obstrucţie venoasă sau disfuncţie de pompă musculară. 

Cele mai frecvente manifestări clinice ale BVC sunt venele varicoase, edemul, durerea şi schimbările apărute la nivel cutanat.

Venele varicoase sunt vene superficiale dilatate, care devin progresiv mai tortuoase şi largi. Ele pot conduce la episoade de tromboflebită, ce se manifestă prin apariţia unui cordon dureros şi indurat, care poate fi asociat cu periflebită.

Flebedemul debutează la nivelul zonei perimaleolare şi poate avansa înspre proximal, în funcţie de cantitatea de fluid acumulată. Este descris ca un edem alb, nedureros, unilateral sau bilateral asimetric, care lasă uşor godeu la aplicare de digitopresiune. Iniţial apare seara şi se resoarbe pe parcursul nopţii, însă, pe măsură ce boala avansează, acesta se permanentizează.

Durerile apărute la nivelul gambelor sunt descri­se ca fiind în molet. Acestea sunt agravate de ortostatismul prelungit (apărând spre finalul zilei sau la finalul unei activităţi prelungite) şi sunt ameliorate de repaus, drenajul postural sau prin utilizarea contenţiei elastice.

Semne clinice apărute în IVC sunt multiple (flebedem, dermatită pigmentară şi purpurică, eczemă de stază, lipodermatoscleroză, tromboflebită varicoasă, atrofia albă, acroangiodermatoză), cel mai sever şi debilitant fiind ulcerul venos (figura 1).
 

Figura 1. Ulcer venos, pe fondul unei insuficienţe venoase cronice. Se observă vene varicoase şi modificări pigmentare perilezionale
Figura 1. Ulcer venos, pe fondul unei insuficienţe venoase cronice. Se observă vene varicoase şi modificări pigmentare perilezionale

Ulcerul venos reprezintă complicaţia cea mai debilitantă pentru pacienţii cu IVC, având o incidenţă globală de 0,7%(1). Ulcerul venos reprezintă 80% din ulceraţiile apărute la nivelul membrelor inferioare. Ulcerul venos este o pierdere de substanţă dermo-hipodermică, dispusă la nivelul membrelor inferioare (predominant perimaleolar intern, deoarece la acest nivel se exercită cel mai puternic presiunea hidrostatică), cu evoluţie cronică şi fără tendinţă spontană la vindecare(7).

Ulceraţiile venoase apar mai frecvent la femei şi la persoanele în vârstă sau la pacienţii care prezintă factori de risc pentru BVC(1). Ulcerele venoase de gambă sunt, de cele mai multe ori, recurente, cu evoluţie cronică, putând persista săptămâni sau luni şi pot conduce în evoluţie la complicaţii de tip celulită, osteomielită şi chiar transformare malignă.

În ciuda prevalenţei scăzute, ulcerele venoase de gambă au o natură refractară şi astfel pot conduce la creşterea mortalităţii şi morbidităţii, cu scăderea semnificativă a calităţii vieţii.

Este importantă realizarea diagnosticului diferenţial al ulcerului venos cu alte tipuri de ulcere (arterial, neurologic).

Pentru realizarea diagnosticului diferenţial cu ulcerul de cauză arterială este necesară realizarea unui examen clinic care să cuprindă palparea pulsurilor distale la nivelul membrelor inferioare şi realizarea indexului gleznă-braţ pentru ambele membre inferioare. Indicele gleznă-braţ se calculează folosind următoarea formulă: Indice gleznă-braţ = (TAs gleznă)/(TAs braţ).

În cazul unui ulcer venos, indicele gleznă-braţ va avea o valoare normală, peste 1 (0,9-1: valori borderline), iar dacă este prezentă afectarea arterială periferică, indicele gleznă-braţ va fi sub 1. O metodă imagistică prin care putem să punem în evidenţă afectarea arterială este ecografia Doppler.

Pentru realizarea diagnosticului diferenţial cu ulcerul neurologic este necesară evaluarea existenţei unei neuropatii periferice (de exemplu, dacă pacientul suferă de diabet zaharat) sau evaluarea reflexelor osteotendinoase (dacă sunt prezente, indică lipsa afectării neurologice).

Există o pletoră de patologii ce au simptomatologie asemănătoare BVC, respectiv IVC. În primul rând, trebuie excluse urgenţele de natură venoasă: tromboza venoasă profundă (TVP). Edemele sistemice pot avea multiple cauze: cardiace (insuficienţă cardiacă), sindrom nefrotic, boli endocrine, boli autoimune, efecte adverse ale administrării de blocante ale canalelor de calciu, antiinflamatoare nesteroidiene, antidiabetice orale. Modificările cutanate (hiperpigmentarea, dermatoscleroza) apar şi în dermatite, mixedem, ascită (creşte presiunea intraabdominală) sau chiar obezitate morbidă.

În cele din urmă, ulcerele se mai întâlnesc în patologii arteriale, fistule arterio-venoase, neuropatii periferice, vasculite, patologii hematologice, traumatisme, malignităţi şi multe altele, dar cel mai adesea diagnosticul diferenţial al ulcerelor trebuie să excludă boala arterială periferică şi neuropatia(8).

Diagnosticul IVC

Diagnosticul IVC este pus pe baza asocierii între istoricul bolii şi examenul clinic, folosind şi teste non-invazive. Testele invazive pot fi utilizate pentru diagnostic, dar sunt de cele mai multe ori rezervate pentru a evalua severitatea activităţii bolii sau necesitatea unei intervenţii chirurgicale.

1. Examenul clinic

Pe baza examenului clinic, se poate calcula scorul CEAP (status clinic, etiologie, anatomie şi patofiziologie), care indică severitatea BVC, existenţa IVC şi poate ajuta la stabilirea tratamentului(9).

Cel mai înalt scor de severitate CEAP (C6) este aplicat pacienţilor care prezintă ulcere active.

2. Ecografia Doppler

Ecografia Doppler color a devenit una dintre investigaţiile de elecţie în cazurile de afectare vasculară. Ecografia oferă informaţii importante despre anatomia venoasă şi prezenţa refluxului venos. Prezenţa refluxului nu indică întotdeauna un defect funcţional, deoarece pompa musculară îl poate compensa. Ecografia Doppler necesită experienţă din partea operatorului pentru a putea să fie relevantă pentru diagnostic(9,10).

 

Tabelul 1. Clasificarea CEAP a insuficienţei venoase cronice, revizuită în 2004
Tabelul 1. Clasificarea CEAP a insuficienţei venoase cronice, revizuită în 2004

Pentru a vizualiza refluxul venos trebuie ca evalua­rea să se realizeze cu pacientul în ortostatism şi ar trebui vizualizate venele atât în secţiune transversală, cât şi în secţiune longitudinală. Investigaţia trebuie realizată într-un mediu cu o temperatură ambiantă care să permită dilatarea venoasă. Refluxul este considerat a fi patologic atunci când durează mai mult de 0,5 secunde(11).

Indicaţiile pentru realizarea ecografiei Doppler sunt: venele varicoase (mai ales cele recurente), în cazul în care apar semne de implicare a sistemului venos profund, dacă este necesară evaluarea sistemului venos de la nivelul fosei poplitee, pentru analiza sistemului venos perforant, vizualizarea preoperatorie a venelor varicoase, pentru diagnosticul unor malformaţii venoase, evaluarea sistemului venos post-tratament, scleroterapie ghidată ecografic, evaluarea înainte de terapia endovenoasă sau pentru diagnosticul trombozei venoase profunde(9,10).

3. Fotopletismografia

Fotopletismografia este una dintre cele mai utilizate technici noninvazive pentru diagnosticul IVC. Aceasta măsoară timpul venos de umplere şi astfel poate determina dacă există sau nu o afectare a sistemului venos.

4. Venografia CT sau RMN

Acestea sunt explorări neinvazive: computer-tomograful este util în cazul obstrucţiilor sau al compresiilor venelor de la nivel central(12). Rezonanţa magnetică aduce informaţii anatomice mai detaliate.

5. Flebografia ascendentă/descendentă

Flebografia ascendentă este o explorare invazivă ce utilizează o substanţă de contrast injectată la nivelul feţei dorsale a piciorului, ghidată ulterior cu manşete pneumatice în sistemul venos profund pentru evidenţierea acestuia. Flebografia descendentă are acelaşi principiu, însă substanţa de contrast este injectată direct în sistemul venos profund central(13).

În cadrul flebografiei se poate discuta despre ecografie intravasculară, o metodă ce are la bază acelaşi principiu de invazivitate, însă introducerea transductorului intraluminal permite vizualizarea detaliată a anatomiei şi patologiei obstructive. Este o tehnică ce a început să câştige popularitate.

6. Presiunea venoasă ambulatorie

Este considerată standardul de aur hemodinamic în diagnosticul IVC. Tehnica este simplă: se inserează un ac la nivelul unei vene de pe faţa dorsală a piciorului, acesta fiind conectat apoi la un traductor de presiune. Se înregistrează presiunea în repaus, după activitate şi înainte şi după plasarea unei manşete în jurul gleznei (pentru diferenţierea insuficienţei superficiale de cea profundă). Valorile normale sunt: presiunea venoasă – 20-30 mmHg şi timpul de reumplere – 18-20 de secunde(14-15).

Deşi oferă informaţii utile, este o metodă folosită rar în practica medicală din cauza invazivităţii şi a disponibilităţii altor metode de diagnostic.

Tratamentul BVC

Un prim pas important în managementul BVC este unul ce vizează atitudinea pacientului. Simple măsuri comportamentele, precum drenajul postural şi scăderea în greutate, pot aduce beneficii. Prima linie de tratament este compresia – care se traduce practic prin folosirea compresiei elastice (pentru clasele CEAP 2-6). Aceasta aduce îmbunătăţiri evidente ale edemului, durerilor, pigmentărilor tegumentare, în activităţile zilnice, în calitatea vieţii în general. Astfel, se poate preveni progresia BVC spre clasele superioare ale bolii(16).

Tratamentul ulcerului venos de gambă

Prima linie de tratament pentru ulcerul venos este reprezentată de bandajele de compresie. Scopul este reducerea presiunii venoase, mai ales în timpul mersului, prin opunerea faţă de refluxul venos gravitaţional. Este încurajat un stil de viaţă care presupune exerciţii uşoare şi mers, în timp ce perioadele lungi de inactivitate nu sunt considerate benefice pentru evoluţia ulcerului venos de gambă. Atunci când pacientul stă în clinostatism, membrul inferior la nivelul căruia se află ulceraţia ar trebui ridicat, ideal fiind ca nivelul ulceraţiei să fie deasupra nivelului cordului(17).

Este foarte important controlul greutăţii în cazul pacienţilor supraponderali/obezi. La aceasta se asociază necesitatea unei diete echilibrate bogate în vitamine şi minerale, pentru a ajuta la vindecarea ulceraţiei(18).

Comorbidităţile pacientului sunt un alt aspect important de luat în considerare. Pacienţii cu insuficienţă cardiacă prezintă exacerbarea hipertensiunii venoase, iar necesitatea de a dormi în poziţie ridicată în pat pentru a ameliora dispneea duce la eşecul reducerii presiunii venoase la nivelul membrului inferior.

1. Tratamentul local

Curăţarea şi debridarea ulcerului reprezintă o parte importantă a tratamentului. Curăţarea ar trebui să se realizeze cu ser fiziologic, şi nu cu betadină sau apă oxigenată, deoarece acestea au tendinţa de a fragmenta marginile tegumentului şi astfel pot duce la o închidere mai dificilă a ulceraţiei. Debridarea ulceraţiei înainte de pansare duce la o vindecare mai rapidă (figura 2).
 

Figura 2. Ulceraţie de gambă în tratament, post-debridare
Figura 2. Ulceraţie de gambă în tratament, post-debridare

Debridarea poate fi chirurgicală (se face manual, cu ajutorul unei chiurete), medicamentoasă sau mecanică (folosind un sistem de vacuum cu presiune negativă).

Pansamentele au scopul de a împiedica pătrunderea agenţilor bacterieni la nivelul ulceraţiei şi, totodată, să menţină o zonă umezită (însă nu udă) periulceraţie.

Combaterea locală a infecţiei se poate face prin aplicarea de substanţe antiseptice cu activitate asupra germenilor Gram-negativi sau a stafilococului patogen. Acestea pot avea totodată şi efect epitelizant(19).

2. Tratamentul sistemic

Tratamentul sistemic constă în administrarea de antibioterapie, flebotonice şi hemoreologice.

Hemoreologicele au scopul de a scădea vâscozitatea sângelui, de a inhiba agregarea plachetară şi de a creşte activitatea fibrinolitică şi deformabilitatea hematiilor, astfel încât ajută la vindecarea mai facilă a ulcerului venos. Sunt studii care demonstrează eficacitatea sulodexidului în combaterea simptomelor, chiar în combinaţie cu pentoxifilin. În principiu, toate medicamentele vasoactive (diosmina, hesoeridina, sulodexide, MPFF – fracţie flavonoidă micronizată purificată, extractul de seminţe de castan) au rol de scădere a edemului şi ameliorare a durerii(20-21).

Antibioterapia sistemică este necesară doar la pacienţii cu manifestări infecţioase sistemice sau locale: limfangită locoregională, erizipel sau abcese de părţi moi(22).

3. Tratamentul chirurgical şi intervenţional

Este recomandat la pacienţii necomplianţi la tratamentul compresiv, la cei cu varice recurente, ulcere venoase re­frac­tare la terapie medicamentoasă şi compresivă.

Tratamentul chirurgical clasic al insuficienţei venoase superficiale este reprezentat de strippingul venei safene mari/mici, cu sau fără safenectomie (întreruperea venoasă în locul de abuşare a sistemului superficial în cel profund), şi excizia seriată a eventualelor varice varicoase. Împreună cu terapia compresivă reprezintă indicaţia de conduită în cazul ulcerelor venoase (88% fără recurenţă la 5 ani)(23).

Tratamentele intervenţionale presupun ablaţia telangiectaziilor, a venelor reticulare, varicoase şi a porţiunilor venoase ce prezintă reflux. Aceste terapii sunt: scleroterapia, radiofrecvenţa şi ablaţia laser(24).

În cazul tratamentului sistemului venos profund, chirurgia clasică este folosită în reconstrucţia valvelor incompetente (valvuloplastie, neovalvă). Bypassurile venoase sau înlocuirea porţiunilor de venă afectată cu material protetic au fost înlocuite de metode noi, endovasculare. Stentarea venelor iliace aduce rezultate bune (patenţă primară de 75-80% pe 3-6 ani pentru obstrucţiile non-trombotice şi de 60% pentru cele trombotice)(25).  

 Conflict of interests: The authors declare no conflict of interests.

Bibliografie

  1. Beebe-Dimmer JL, Pfeifer JR, Engle JS, Schottenfeld D.\ The epidemiology of chronic venous insufficiency and varciose veins.\ Ann Epidemiol.\ 2005\;15(3):175-184.
  2. Fowkes FG, Evans CJ, Lee AJ.\ Prevalence and Risk Factors of Chronic Venous Insufficiency.\ Angiology.\ 2001\;52(1):S5-15.
  3. Kurz X, Kahn SR, Abenhaim L, et al.\ Chronic venous disorders of the leg: epidemiology, outcomes, diagnosis and management: summary of an evidence-based report of the VEINES task force.\ Int Angiol.\ 1999\;18:83-102.
  4. Caggiati A, Bergan JJ, Gloviczki P, Jantet G, Wendell-Smith CP, Partsch H.\ International Interdisciplinary Consensus Committe on Venous Anatomical Terminology. Nomenclature of the veins of the lower limbs: an international interdisciplinary consensus statement.\ J Vasc Surg.\ 2002\;36:416-422.
  5. Eberhardt RT, Raffetto JD.\ Chronic Venous Insufficiency.\ Contemp Rev Cardiovasc Med.\ 2014\;130(4):333-346.
  6. Zoller B, Ji J, Sundquist J, Sundquist K.\ Family history and risk of hospital treatment for varicose veina in Sweden.\ Br J Surg.\ 2012\;99:948-953.
  7. Bergan JJ, Schmid-Schonbein GW, Smith PD et al.\ Chronic venous disease.\ N Engl J Med.\ 2006\;355:268-277.
  8. Pannier F, Rabe E.\ Differential diagnosis of leg ulcers.\ Phlebology.\ 2013\;28(1):55-60.
  9. Gloviczki P, Comerota AJ, Dalsing MC, Eklof BG, Gillespie DL, Gloviczki ML, Lohr JM, McLafferty RB, Meissner MH, Murad MH, Padberg FT, Pappas PJ, Passman MA, Raffetto JD, Vasquez MA, Wakefield TW.\ Society for Vascular Surgery; American Venous Forum. The care of patients with varicose veins and associated chronic venous diseases: clinical practice guidelines of the Society for Vascular Surgery and the American Venous Forum.\ J Vasc Surg.\ 2011\;53(5 suppl):2S-48S.
  10. Marston WA.\ PPG, APG, duplex: which noninvasive tests are most appropriate for the management of patients with chronic venous insufficiency?\ Semin Vasc Surg.\ 2002\;15:13-20.
  11. Labropoulos N, Tiongson J, Pryor L, Tassiopoulos AK, Kang SS, Ashraf Mansour M, Baker WH.\ Definition of venous reflux in lower-extremity veins.\ J Vasc Surg.\ 2003\;38:793-798.
  12. Uhl JF.\ Three-dimensional modelling of the venous system by direct multislice helical computed tomography venography: technique, indications and results.\ Phlebology.\ 2012\;27:270–288.
  13. Morano JU, Raju S.\ Chronic venous insufficiency: assessment with descending phlebography.\ Radiology.\ 1990\;174:441-444.
  14. Nicolaides AN, Hussein MK, Szendro G, Christopoulos D, Vasdekis S, Clarke H.\ The realtion of venous ulceration with ambulatory venous pressure measurements.\ J Vasc Surg.\ 1993\;17:414-419.
  15. Neglen P, Raju S.\ Ambulatory venous pressure revisited.\ J Vasc Surg.\ 2000\;31(6):1206-1213.
  16. Dissemond J, Assenheimer B, Bultemann A et al.\ Compression therapy in patients with venous leg ulcers.\ J Dtsch Dermatol Ges.\ 2016\;14:1072–87.
  17. Mosti G, Partsch H.\ Occupational leg oedema is more reduced by antigraduated than by graduated stockings.\ Eur J Vasc Endovasc Surg.\ 2013\;45:523–527.
  18. White-Chu EF, Conner-Kerr TA.\ Overview of guidelines for the prevention and treatment of venous leg ulcers: a US perspective.\ J Multidiscip Healthc.\ 2014\;7:111-117.
  19. Gelthin G, Cowman S, Kolbach DN.\ Debridement for venous ulcers.\ Cochrane Database Syst Rev.\ 2015\;14(9):CD008599.
  20. Martinez MJ, Bonfill X, Moreno RM et al.\ Phlebotonics for venous insufficiency.\ Cochrane Database Syst Rev.\ 2005\;CD003229.
  21. Bush R, Comerota A, Meissner M et al.\ Recommendations for the medical management of chronic venous disease: The role of Micronized Purified Flavanoid Fraction (MPFF).\ Phlebology. \2017\;32:3–19.
  22. Langer V.\ Systemic therapy for leg ulcers.\ Indian Dermatol Online J.\ 2014\;5(4):539-540.
  23. Bohler K.\ Surgery of varicose vein insufficiency.\ Wien Med Wochenschr.\ 2016\;166(9-10):293-296.
  24. Rabe E, Breu FX, Cavezzi A et al.\ European guidelines for sclerotherapy in chronic venous disorders.\ Phlebology.\ 2014\;29:338–354.
  25. Mussa FF, Peden EK, Zhou W, Lin PH, Lumsden AB, Bush RL.\ Iliac Vein Stenting for Chronic Venous Insufficiency.\ Text Heart Inst J.\ 2007\;34(1):60-66.

Articole din ediţiile anterioare

SUPLIMENT UROLOGIE | Ediţia 1 / 2016

Incontinenţa urinară de efort

Ileana Brânză

Incontinența urinară de efort se manifestă prin pierderea involuntară de urină în timpul diverselor activităţi fizice: ridicarea de greutăţi, exerc...

06 ianuarie 2016
CERCETARE ORGINIALA | Ediţia 4 142 / 2021

Resorbţia radiculară – o complicaţie a tratamentului ortodontic

Silvia-Izabella Pop, Laura-Roxana Contac, Radu Pop, Kostandinova Simona, Remus Şipoş

Unul dintre efectele secundare ale tratamentului ortodontic poate fi resorbţia radiculară, rezultată prin apariţia de microfisuri în structura dent...

30 septembrie 2021
INTERVIU | Ediţia 1 / 2016

„Relaţia mea cu medicii de familie este una bună, de colaborare în echipa interdisciplinară”

Eugenia​​​​​​​ Budurea​​​​​​​

Am descoperit, în căutările noastre de a intervieva un medic urolog pentru acest număr al revistei Medic.ro, că domnul profesor Nicolae Calomfiresc...

06 ianuarie 2016
SUPLIMENT HTA | Ediţia 2 / 2016

Sindromul de apnee în somn - cauză a hipertensiunii arteriale secundare

Andreea Dumitrescu, Roxana Pleavă

Afecțiunea, denumită sindrom de apnee în somn (SAS), reprezintă o tulburare de respirație asociată somnului, caracterizată prin episoade repetitive...

06 februarie 2016